Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 58

Гостей: 58

Користувачів: 0

Чат

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
Пневмония — острое инфекционно-воспалиггельное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.
Согласно Международной классификации болезней, травм и при¬чин смерти Χ (1992 г.) пересмотра, из рубрики «Пневмония» исклю¬чены воспалительные заболевания легких неинфекционной природы:
вызываемые физическими факторами (радиационный пневмонит); хи-мическими веществами («бензиновая» пневмония), а также имеющие аллергический («эозинофильная» пневмония) или сосудистый генез.
Заболеваемость острой пневмонией составляет в среднем 10-13.8 на 1 000 населения. Среди лиц в возрасте старше 50 лет заболеваемость пневмонией возрастает и составляет 17 на 1 000 человек.
Острая пневмония является очень актуальной проблемой, так как, несмотря на постоянно растущее количество новых антибактериальных препаратов, сохраняется высокая летальность от пневмоний.
Пневмония занимает 4 место среди причин смерти после сердеч¬но-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений. «За последние 30 лет летальность от пневмоний воз¬росла от 1 до 9%, а при тяжелых осложненных пневмониях в реани¬мационных отделениях летальность достигает 40-50%» (В. П. Сильвестров, 1998).
Этиология
Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, риккет-сиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.
Европейское респираторное общество в 1993 г. предложило рабочую группировку пневмоний, основанную на клинико-патогенетическом и эпидемиологическом принципах:
I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония.
II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.
IV. Атипично протекающая пневмония.
Для каждой из названных форм пневмоний существует свой наибо¬лее часто встречающийся спектр инфекционных возбудителей.
Этиология внебольничных пневмоний
Внебольничной называется пневмония, возникшая во внебольнич¬ных, бытовых условиях. Ее вызывают следующие возбудители:
• Streptococcus pneumoniae — грамположительные диплококки, са¬мые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах. По данным различных авторов, пневмококк является возбудите лем внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 70-90% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормаль¬ной микрофлоры зева и полости рта. По данным Finland (1983) около 25% здорового населения являются носителями пневмо¬кокка. Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимуществен¬но в зимние месяцы. Очень велика частота носительства пневмо¬кокков и вспышек пневмококковых пневмоний среди рабочих — землекопов, на сталелитейных предприятиях, а также среди во-еннослужащих в армейских казармах и лагерях. Пневмококк рас-пространяется воздушно-капельным путем от больных пневмо¬нией и носителей. Медицинские работники и лица, контактиро¬вавшие с больными, могут заразиться при кашле больного. Пнев¬мококк является труднокультивируемыо возбудителем, поэтому выявляется не всегда;
Haemophilus influence — грамотрицательная палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. Роль гемофильной палочки в развитии пневмоний особенно велика в детском возрасте. По данным Fedson и Rusthoven (1979) гемо-фильная палочка является причиной пневмонии в 15-20% слу¬чаев у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. У взрослых гемо-фильная палочка ответственна за развитие пневмонии в 7-16% случаев. Пневмония, обусловленная H.influenzae, чаще наблюда¬ется у курильщиков и больных хроническим обструктивным брон¬хитом. Гемофильная палочка обладает свойством адгезии к по-верхности бронхиального и альвеолярного эпителия, особенно патологически измененного. Носительство H.influen^ae на слизи¬стой оболочке верхних дыхательных путей является распростра¬ненным явлением и наблюдается у 3-5% здоровых детей, а в закрытых детских коллективах (ясли, садики, детские дома) мо¬жет достигать 50%;
Mycoplasma pneumoniae — вызывает внебольничную пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет, в более старших возрастных группах — у 1-9%. Микоплазменная пневмония поражает пациентов любого возраста, но преимущественно детей в возрасте 5-15 лет и взрос¬лых в возрасте до 30 лет. Тенденция к повышению роли микоп-лазм в развитии пневмонии у лиц этого возраста объясняется вы¬сокой частотой пребывания в организованных коллективах (детс¬кие дошкольные учреждения, школы, воинские подразделения). В некоторых случаях инфицирование микоплазмой в этих коллекти¬вах достигает 30-50%, а частота микоплазменных пневмоний со¬ставляет 30-40% среди всех случаев острых пневмоний (В. И. Пок¬ровский и соавт., 1995). Микоплазма является внутриклеточным патогеном, т.е. она способна воспроизводиться (реплицировать-ся) внутри клеток макроорганизма. Этот микроорганизм лишен внешней мембраны, что обусловливает его достаточно высокую природную устойчивость;
Chlamydia pneumoniae — грамотрицательный микроорганизм, явля-ющийся исключительно внутриклеточным патогеном, вызывает около 10%~всех пневмоний;
• Legionella pneumophila — грамотрицательная бактерия, внутрикле-точный патоген, вызывает развитие пневмонии в 8-11% (Broom, 1983); по другим данным — в 2-10% случаев;
• Moraxella (Branhamella) catarralis — грамотрицательная коккобацил-ла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом;
• Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) — грамотрицательная бацилла, вызывает развитие пневмонии у 3-8% больных, чаще всего у лиц, страдающих какими-либо сопутствующими, нередко тяже¬лыми заболеваниями;
• Escherichia со//' — грамотрицательная бактерия, является не частой причиной внегоспитальной пневмонии у пациентов, страдающих, как правило, сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность и др.);
• Staphylococcus aureus — грамположительный кокк, вызывает раз¬витие пневмонии менее, чем в 5% случаев, преимущественно у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на перманентном гемодиализе;
• Streptococcus haemoliticus — грамположительный кокк. По данным И. П. Замотаева (1989), стрептококк вызывает развитие пневмо¬нии у 1-4% больных. Редкость стрептококковой пневмонии, воз¬можно, обусловлена тем, что гемолитический стрептококк со¬храняет чувствительность к антибиотикам пенициллинового ряда, прием которых широко распространен среди населения.

Этиология госпитальных пневмоний

Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются:
• грамположительная флора: staphylococcus aureus;
• грамотрицательная флора: Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli (кишечная палоч¬ка), Proteus mirabilis, Haemophilus influenwe, Enterobacter, Serratia;
• анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.), грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.).
Согласно О. В. Коровиной (1998), можно выделить следующие эти-ологические особенности госпитальных пневмоний: наиболее частыми возбудителями внутрибольничной пневмонии у урологических боль¬ных являются E.coli, Proteus, Enterococcus; у больных с бронхолегочной патологией — Enterococcus, Ps.aeruginosa, Klebsiella pneumoniae', у опери-рованных больных — Staph.aureus, E.coli, Proteus, Ps.aeruginosae; у гема-тологических больных — E.coli, Klebsiella pneumoniae, Ps.aeruginosae, Staph.aureus; в дерматологических стационарах — Staphylococcus aureus, E.coli, Pseudomonas aeruginosae, Proteus.
Аспирационные пневмонии развиваются при попадании в дыха¬тельные пути микрофлоры ротоглотки или желудка и наиболее часто вызываются анаэробной инфекцией (Fusobacterium — грамотрицатель¬ная бактерия, Peptostreptococcus — грамположительная бактерия и др.), реже аэробными возбудителями — Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriae, Pseudomonas). Нередко причиной аспирацион-ной пневмонии является сочетание анаэробной и аэробной грамотри-цательной микрофлоры.
Пневмонии, развивающиеся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (так называемые вентиляторно-ассоциированные пневмонии — ВАЛ), вызываются различными возбудителями в зависи-мости от сроков развития воспалительного процесса в легких. «Ранние» ВАЛ (т.е. пневмонии, развивающиеся при продолжительности ИВЛ ме¬нее 7 дней) вызываются следующими инфекционными агентами:
Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriae, Haemophilus influemae, Staphylococcus aureus. Поздние ВАЛ возникают, как правило, у лиц, предварительно получавших длительную антибактериальную терапию и вызываются Pseudomonas aeruginosae, Enterobacteriae, Acinetobacter, Staphylococcus aureus.

Роль вирусов в этиологии пневмоний
В. И. Покровский и соавт. (1995), I. G. Bartlett (1997), И. П. Замо-таев (1989), Ю. К. Новиков (1999) и др. признают вирусную этиоло¬гию пневмоний. Пневмонию могут вызывать вирусы гриппа, пара-гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные и риновирусы, некоторые энтеровиусы (Коксаки, ECHO) и др. В Международной клас¬сификации болезней Χ пересмотра (1992) выделены следующие виды вирусных пневмоний:
• J 10.0 — грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован;
• J 12 — вирусная пневмония, не классифицированная в других руб¬риках; включена бронхопневмония, вызванная другими вируса¬ми, отличными от вируса гриппа;
• J 12.0 — аденовирусная пневмония;
• J 12.1 — пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом;
• J 12.2 — пневмония, вызванная вирусом парагриппа;
• J 12.8 — другая вирусная пневмония;
• J 12.9 — вирусная пневмония неуточненная.
Однако в последние годы сформировалась точка зрения, согласно которой респираторные вирусные инфекции являются существенным фактором риска развития пневмонии, но изменения в легких, обус-ловленные вирусами, не следует считать пневмонией. При вирусных инфекциях наблюдаются изменения интерстициальной ткани легких в виде ее отека, мононуклеарной инфильтрации. Часто эти изменения носят диффузный характер. Обычно пневмонии при вирусной инфек¬ции имеют смешанное вирусно-бактериальное происхождение.
Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии
К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:
• курение (о влиянии курения на бронхопульмональную систему см. в гл. «Хронический бронхит»);
• употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется ды-хательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизис¬тую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопуль-мональной системы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);
• сердечная недостаточность, застой крови в малом круге крово-обращения;
• хронические обструктивные заболевания бронхов;
• воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;
• хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;
• врожденные дефекты бронхопульмональной системы;
• иммунодефицитные состояния и лечение иммунодепрессантами;
• тяжелые истощающие заболевания;
• оперативные вмешательства;
• постельный режим, особенно длительный;
• пожилой и старческий возраст.
Патогенез
Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.
1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респира-торные отделы легких).
Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отде¬лов легких — бронхогенный. Как правило, происходит микроаспира¬ция секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорга¬низмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты брон¬хов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспира¬ция секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и на¬блюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механиз¬мов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфициро¬ванный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При на¬рушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.
Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.
Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболе-ваниях.
Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредствен¬ное распространение микроорганизмов из соседних пораженных орга¬нов — per continuinatem (например, абсцесс печени).
Возможно, хотя и редко, лимфогенное попадание инфекции в ле¬гочную ткань.
Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие, а также непосредственное распространение микроорганизмов имеют небольшое значение.
2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты. К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: брон-хопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; про-тивоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто-феррин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного про-цесса и его распространение по легочной ткани.
Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологи¬ческий процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер рас¬пространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от осо¬бенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.
Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки.
Подобным образом воспалительный процесс распространяется так¬же при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливаю¬щие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синег-нойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, фор¬мируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага нахо¬дятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейко-цитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис мак¬рофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.
4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-вос-палительных реакций.
В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам — возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупоз¬ная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергичес-кой реакции организма, в то время как нормо- или гипергическая реак¬ция сопровождается развитием очаговой пневмонии. Ответная иммун¬ная реакция организма, образование специфических антиинфекцион¬ных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; в этом же направлении действуют и неспецифические реакции организма — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки (И. П. Замотаев, 1989). С другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоя¬щие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антите¬ла к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительных реакций в легочной ткани.
5. Нарушения в системе микроциркуляции легких.
Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишеми-ческих изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повыше¬нием агрегации тромбоцитов и формированием множественных мик¬ротромбов.
6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.
Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом об¬разуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти веще¬ства оказывают непосредственное повреждающее влияние на легоч¬ную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного про¬цесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов по¬вышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — о^-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липи¬дов и высокая активность протеолиза создают благоприятные усло¬вия для развития пневмонии.
Классификация острой пневмонии
В. П. Сильвестров (1987)
I. По этиологии
II. По клинико-фармакологическим признакам:
1. Паренхиматозная
а) долевая (крупозная)
б) очаговая (бронхопневмония)
2. Интерстициальная
III. По локализации и протяженности:
1. Односторонняя (лево-, правосторонняя)
а)тотальная
б) долевая
в) сегментарная
г)субдольковая
д) центральная («прикорневая»)
2. Двусторонняя (с указанием протяженности)
IV. По тяжести:
1. Тяжелая
2. Средней тяжести
3. Легкое или абортивное течение
V. По течению:
1. Острая
2. Затяжная
VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кро-вообращения:
1. Без функциональных нарушений
2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность)
VII. По наличию осложнений
1. Неосложненная
2. Осложненная (указать осложнения)
Современная классификация
I. Этиологические группы пневмоний.
II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических усло¬вий возникновения.
1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония.
2. Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония.
3. Атипичные пневмонии.
4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.
5. Пневмонии на фоне нейтропении.
III. Локализация и протяженность пневмонии.
IV. Степень тяжести пневмонии.
V. Осложнения (легочные и внелегочные).
VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное
течение).

Диагностика
Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологи-ческого и лабораторного обследования больного. Используя эти дан¬ные, необходимо диагностировать локализованное воспаление легоч¬ной ткани с обязательным поражением альвеол (согласно определению пневмонии как нозологической формы).
Л. И. Дворецкий (1996) выделяет легочные и внелегочные прояв¬ления пневмонии.
Легочные проявления пневмонии
Эта группа симптомов непосредственно отражает наличие воспали¬тельной инфильтрации в легочной паренхиме и является ведущей в ди- агностике пневмонии. Выраженность легочных проявлений зависит в зна¬чительной мере от протяженности пневмонии (долевая или очаговая).
Кашель
Является характерным признаком пневмонии. Как правило, ка¬шель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появле¬нием в ней большого количества эритроцитов. Наличие «ржавой» мок¬роты требует проведения дифференциальной диагностики с други¬ми наиболее частыми причинами кровохарканья — туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др. Если больной ранее болел хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроничес¬ким бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увели¬чивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (до¬левой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмо¬нии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливает¬ся при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отста¬вание соответствующей половины грудной клетки, больной «ща¬дит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в груд¬ной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение ды¬хания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом тече¬нии пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетает¬ся с ощущением «заложенное™ в груди».
Физикальные признаки локального легочного воспаления
На стороне поражения соответственно локализации воспалительно¬го очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Сле¬дует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко опре¬деляется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии — 4-5 см, и, следовательно, глубоко располо¬женный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голо¬сового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
Самым характерным аускультативным признаком пневмонии яв¬ляется крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она на¬поминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если рас¬тирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена раз-липанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалитель¬ным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, как и громкость ее и обширность зоны ее выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация про¬слушивается в начале пневмонии (в первые дни) — crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) — crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалитель¬ным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы экссудатом не заполнены, лишь их стенки пропитаны экссудатом, что и вызывает появление феномена крепита¬ции. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном учас¬тке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.
Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени суще-ствования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии вос-паления начинаются и заканчиваются в различных участках поражен¬ной доли легкого не одновременно — в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других — он в разгаре или уже заканчивается.
Следует учесть, что крепитация может выслушиваться также и при других патологических состояниях:
• при инфаркте легкого, когда стенки альвеол смочены кровью;
• при отеке легких (стенки альвеол пропитаны отечной жидкостью);
• при ателектазе легкого; в этой ситуации вследствие резкого умень¬шения дыхательной экскурсии спавшегося участка легкого в нем нарушается кровообращение, и замедляется отток венозной крови и лимфы. В связи с этим в ателекгатическом участке происходит незна¬чительная застойная транссудация в альвеолы. При глубоком вдохе в этих условиях возникает крепитация. Однако следует заметить, что при выраженном ателектазе легкого над пораженным участком лег¬кого отсутствуют все аускультативные феномены.
Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.
Крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжи¬тельное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязатель¬но исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки лег¬ких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления аль¬веол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от насто¬ящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже — в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождает¬ся другими физикальными признаками легочного воспаления.
Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагности¬ческое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфек¬ции в легочную ткань бронхогенный
Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хрони¬ческого бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослу¬шивающейся крепитации.
При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В на¬чальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ос-лаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения ле-гочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен пораже¬нием альвеол. «Везикулярное дыхание возникает при расправлении легких во время вдоха, при этом стенки альвеол внезапно переходят из расслаб-ленного состояния, в котором они находились во время выдоха, в напря-женное» (Б. С. Шкляр, 1972). При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьша-ется, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалитель¬ным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.
При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легоч¬ной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (боль¬ной произносит шепотом «раз, два, три»).
При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани по-является чрезвычайно характерный аускультативный признак — брон-хиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, кото¬рая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является со-храненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.
При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмо¬ния) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипа¬ми. Различить их можно на основании следующих признаков:
• шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдо¬хе, крепитация слышна только на вдохе;
Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани
Рентгеноскопия и рентгенография легких являются важнейшими методами диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемне¬ние участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтра¬ции легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей це¬лую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в цент¬ральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов). Наи¬более рано и четко воспалительная инфильтрация в легких обнаружи¬вается с помощью компьютерной томографии.
Внелегочные проявления пневмонии
Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появ¬ляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыха¬нии, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с неболь¬шими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения темпера¬туры тела различна в зависимости от обширности и выраженности вос¬паления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современ¬ная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела может быть повышенной не 7-9 и более дней, как было до применения антибиотиков, а всего лишь 3-4 дня при адекватно назначенной терапии. Наличие сопутствующих заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гнойного брон¬хита и других осложнений) может увеличить длительность лихорадоч¬ного периода.
Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не вне-запное и, как правило, не выше 38-38.5'С, продолжительность лихорад¬ки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии ос-ложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональ-ной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (осо-бенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания — спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Особенно неблаго¬приятным считается состояние, когда больной, находящийся в бессоз¬нательном состоянии, беспрерывно двигает перед лицом руками, ло¬вит что-то перед собой, «собирает складки на одеяле», «вытаскивает из одеяла нитки». Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желту¬хи (pneumonia biliosa старых авторов), что отражает нарушение функци-ональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обус¬ловлена развитием неспецифического гепатита. Выраженная желтуха требует дифференциальной диагностики с острым вирусным или хро¬ническим гепатитом, синдромом Жильбера (он может впервые про¬явиться под влиянием пневмонии), циррозом печени (см. соответству¬ющие главы руководства «Диагностика болезней внутренних органов»).
В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечни¬ка), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).
Проявлениями интоксикации служат также тахикардия, частый, нередко аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммун¬ной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция — herpes labialis, nasalis.
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.
Лабораторный синдром воспаления
Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения легочной ткани. Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лей¬коцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Биохимические при¬знаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови с^- иу-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптог-лобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ,). Как правило, появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат