ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — хронический воспалительно_дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся нарушением процессов клеточной регенерации и прогрессирующей атрофией железистого эпителия.
Э т и о л о г и я. Основной причиной возникновения и развития ХГ является
грамотрицательный микроорганизм Helicobacter pylori, выделенный в 1982 г.
австралийскими исследователями Б. Маршаллом и Р. Уорреном, которые впервые показали его этиологическую причастность к ХГ и нелекарственным пептическим язвам. Впоследствии было установлено, что Нр_инфекция является так же причиной возникновения МALT_лимфом желудка и в 70 % случаев ответственна за развитие некардиального рака желудка. За это открытие Б. Маршалл
и Р. Уоррен были удостоены Нобелевской премии по медицине в 2005 году.
В 5–10 % случаев причиной развития атрофического гастрита является аутоиммунный процесс, этиология которого неизвестна. У таких пациентов ХГ развивается значительно быстрее, приводит к развитию гипохлоргидрии, а затем ахлоргидрии, что часто сопровождается дефицитом витамина В12 и повышением уровня сывороточного гомоцистеина.
П а т о г е н е з. Инфицирование Helicobacter pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка (СОЖ), а присутствие Нр_инфекции сопровождается морфологическими признаками ХГ, вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия,
нарушение процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов СОЖ. Установлено, что нелеченная Нр_инфекция у около 50 % пациентов приводит к раз витию атрофического гастрита. У большинства этих пациентов гастрит является мультифокальным, либо ограничивается антральным отделом, либо распространяется на антральный отдел и тело желудка одновременно.
Хотя Нр_инфекция является общепризнанной причиной ХГ, конечные исходы инфицирования варьируют между обычной бессимптомной инфицированностью, топографическим типом ХГ или атрофией СОЖ разной степени выраженности и протяженности. Считают, что степень выраженности и агрессивность ХГ зависят от вирулентности штаммов Нр_инфекции, а тип ХГ и развитие атрофии — от генетической предрасположенности и индивидуального ответа на
Нр_инфицирование. Важным доказательством этиологической роли Нр_инфекции при ХГ является возможность полного излечения больного после ее эрадикации. В некоторых исследованиях показано, что при наличии атрофического гастрита активное лечение Нр_инфекции приводит не только к ее эрадикации, но и к значительному уменьшению атрофии СОЖ
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я ХГ неспецифичны. В фазе обострения ведущее значение принадлежит синдрому желудочной диспепсии, который характеризуется наличием следующих симптомов: тяжести, давления и боли в подложечной области (после еды), отрыжки, срыгивания, тошноты, неприятного привкуса во рту (особенно по утрам), изредка — изжогой и чувством жже_
ния в эпигастрии.
Боль в эпигастральной области обычно возникает сразу после приема пищи; боль тупая без иррадиации, нередко усиливается при ходьбе и в положении стоя, возникает чаще после приема острой, грубой, жареной, копченой пищи и нередко уменьшается после приема молока, каш и слизистых супов. У больных ХГ обнаруживают кишечную диспепсию, проявляющуюся урча_
нием и переливанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула. При гипо_ или ахлоргидрии одной из основных жалоб является диарея, особенно после приема молока или жирной пищи; также больные предъявляют жалобы на метеоризм, урчание в животе, потерю веса.
Объективное обследование обычно малоинформативно. Изредка наблюдают похудание, бледность кожных покровов. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (заеды, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз, преждевременное выпадение волос). Язык обычно обложенбелым или желто_белым налетом с отпечатками зубов по краям. При пальпации
живота можно определить умеренную болезненность в эпигастрии. При повышении желудочной секреции у больных хеликобактерным гастритом может развиваться язвенноподобная симптоматика.
Более выраженные изменения характерны для больных тяжелым аутоиммунным гастритом, сочетающимся с мегалобластной В12_дефицитной анемией. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, боль и жжение во рту и языке (глоссалгия), потерю аппетита, снижение массы тела, симметричные парестезии в конечностях, нарушения походки и мочеиспускания, расстройства зрения. При осмотре обнаруживают "лакированный" язык, бледность кожных покровов, неврологическую симптоматику. Диагноз пернициозной анемии подтверждают путем исследования крови, в диагностически сложных случаях — путем исследования костного мозга.
• определение кислотообразующей функции желудка по данным интрагастральной рН_метрии;
• установление (подтверждение) атрофии при помощи серологических и
морфологических методов.
Методы диагностики ХГ:
• ЭГДС с биопсией — с целью морфологического подтверждения ХГ, наличия
атрофии, дисплазии и H. pylori (гистология или быстрый уреазный тест);
• методы выявления H. pylori — серологический, 13С_мочевинный дыха_
тельный тест, определение фекального антигена Нр;
• интрагастральная рН_метрия;
• серологические тесты — исследование уровней сывороточного пепсино_
гена I и гастрина_17, антител к париетальным клеткам.
П р и н ц и п ы л е ч е н и я. Основные критерии эффективности лечения ХГ:эрадикация Нр_инфекции, исчезновение симптомов диспепсии, анемии и неврологических проявлений (при аутоиммунном ХГ), повышение качества жизни.Лечение ХГ в подавляющем большинстве случаев проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация может потребоваться при хроническом аутоиммунном гастрите, осложненном развитием пернициозной анемии или неврологическими
симптомами. Госпитализация также возможна во время проведения антихеликобактерной терапии при высоком риске возникновения аллергических реакций.
Этиологическое лечение предусматривает эрадикацию Нр_инфекции путем проведения антихеликобактерной терапии.
Первая линия эрадикационной терапии при ХГ(минимальная продолжитель_
ность — 7 дней):
ИПП в стандартной дозе (2 раза в день: омепразол — 20 мг, ланзопразол — 30
мг, пантопразол — 40 мг, рабепразол — 20 мг, эзомепразол — 20 мг)
+ кларитромицин (500 мг 2 раза в день)
+ амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) или метронидазол (500 мг 2 раза в день).
NB! Через 4 недели после проведенной Нр_эрадикации желательно провести
контроль эффективности лечения при помощи дыхательного теста с 13С_мочевиной.
При отсутствии эрадикации Нр_инфекции применяют алгоритм второй (ре_
зервной) линия лечения.
Вторая линия эрадикационной терапии при ХГ (7–10 дней):
ИПП в стандартной дозе (2 раза в день: омепразол — 20 мг, ланзопразол — 30
мг, пантопразол — 40 мг, рабепразол — 20 мг, эзомепразол — 20 мг)
+ тетрациклин (500 мг 4 раза в день)
+ коллоидный субцитрат висмута (120 мг 4 раза в день)
+ метронидазол (500 мг 3 раза в день).
Нр_инфицирование при отсутствии соответствующего лечения является по_
жизненным, случаи самопроизвольного излечения не описаны. В большинстве
случаев инфицирование характеризуется бессимптомным носительством. По
данным различных исследований, в 30–50 % случаев развивается атрофический
гастрит, в 8–20 % — пептические язвы, в 1–11 % — дистальный рак желудка. В
связи с этим, диспансеризации подлежат больные с атрофическим ХГ. При на_
личии атрофии СОЖ проводят диспансерное наблюдение и повторные ЭГДС с
биопсией для мониторирования возможного появления предраковых измене_
ний 1 раз в 2–3 года.
Симптоматическое лечение:
• индивидуальная диета, предусматривающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка;
• заместительная терапия — натуральный желудочный сок, разведенная соляная кислота, ацидин_пепсин, пепсидил;
• ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, — фестал, панзинорм и др.;
• растительные средства — настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерианы
(настои трав принимают внутрь по 1/2 стакана 4–5 раз в день до еды в те_
чение 2–4_х недель);
• при сопутствующей мегалобластной анемии — инъекции витамина В12
(дозы зависят от выраженности анемии — 200–1000 мкг/сут);
• при рефлюкс_гастрите — прокинетики (домперидон или метоклопрамид
по 1 таблетке 3 раза в день за 20 мин до еды в течение 2–3_х недель);
• при эозинофильном ХГ — антигистаминные препараты;
• при лимфоцитарном ХГ, связанном с целиакией, — строгая аглютеновая диета.
При хроническом аутоиммунном гастрите неблагоприятный прогноз опреде_
ляется наличием и характером течения пернициозной анемии, угрозой возник_
новения дисплазии и опухолей желудка (5–10 %).
АНТИГОМОТОКСИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ больных хроническим гастритом
АГТП применяют при хеликобактерном (с целью эрадикации Нр_инфекции) и аутоиммунном ХГ (для улучшения метаболических и трофических процессов в СОЖ) в виде монотерапии или в различных комбинациях
Нукс вомика Гомаккорд + Лимфомиозот + Коэнзим композитум +Убихинон композитум (смешать в 1 шприце) + Траумель С 10 капель сублингвально 3 раза в сутки 10 капель 3 раза в сутки 1 ампула 1 раз в неделю п/к,
в/м 1 таблетка сублингвально 3 раза в сутки 14–28 дней
Гастрикумель + Мукоза композитум 1 таблетка сублингвально 3 раза в сутки 1 ампула 1–2 раза в неделю
№ 6–8 при атрофическом гастрите, постэрадикационном синдроме.
Гастрикумель+Коэнзим композитум 1 таблетка сублингвально 3 раза в сутки 1 ампула 2 раза в неделю №
6–8 при поверхностном гастрите
