ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки
называют эрозией, более глубокий -- язвой.
Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)
и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя
рубца.
Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от
острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения
острой язвы: кровотечение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев
стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые
рубцы.
Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); проникает на разную
глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической
язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--
слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического
дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,
конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные
стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания
соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются
дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид
ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые
деформации и сужения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:
кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.
Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах
составляет 400--500 человек на 100000 населения.
Выделены две основные нозологические формы: пептическая язва двенадцатиперстной
кишки и пептическая язва желудка, имеющие различия в патогенезе и клиническом
течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть
дифференцированным и основываться на особенностях патогенеза каждого
заболевания.
Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В
европейских странах и в СССР соотношение заболеваемости язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки и язвенной болезнью желудка составляет 12,5:1.
Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает
заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.
В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в частоте заболеваемости
язвенной болезнью. По мере полового созревания среди заболевших отмечают
преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных
язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от
3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью
желудка.
Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после
сердечно-сосудистых заболеваний. Частота заболеваемости, утрата трудоспособное
в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее
трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение,
прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.
Для врача основными направлениями в решении этой задачи должны быть: выявление
и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,
комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболевания не только в
период обострения, но и в период ремиссии для профилактики обострении, при
безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до
развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование
оптимальных методов операций.
Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболевание полиэтиологическое,
патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата --
язвы могут вызывать различные причины.
Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение
нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих
случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают
воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также
разнообразные поражения других органов и систем. В результате возникают
изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),
ведущие к образованию язвенного дефекта.
Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной болезни: длительные
нервные и физические перенапряжения, нарушения ритма питания и др. К внутренним
факторам относят генетический фактор (генетически обусловленное увеличение
массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),
возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового
созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных
заболеваний (см. ниже).
Ульцерогенные факторы
Врожденные: увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности
нервной системы; группа крови 01.
Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,
травма; ожог, сепсис.
Гастроз перестройки:
повышенная кислотно-пептическая секреция, кишечная метаплазия слизистой
оболочки желудка
Антродуоденальная дисмоторика:
ускоренная эвакуация из желудка,
гастростаз;
дуоденогастральный рефлюкс
Неправильный ритм питания, хроническое голодание
Медикаменты:
ацетилсалициловая кислота,
индометацин,
глюкокортикоиды,
Эндокринные влияния:
гипогликемия,
хронический панкреатит со снижением
внешнесекреторной функции;
синдром Золлингера--Эллисона;
аденома паращитовидных желез;
аденома гипофиза, аденома надпочечника,
Хронические заболевания печени
(цирроз):
нарушение инактивации гистамина, гастрина;
изменение состава слизи;
нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене
Заболевания почек:
гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз;
уремическая интоксикация
Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью:
туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких
Острые и хронические нарушения кровообращения:
инфаркт миокарда;
ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с
амболизацией тромбами
Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития
пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические
механизмы.
Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции
деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства
местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и
регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,
органный кровоток.
Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно.
Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями --
нервным и гормональным.
Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры
блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.
Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --
гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.
У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой
оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.
Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит
при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами
защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате
преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).
Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
Факторы защиты: Факторы
агрессии:
1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и
пепсин.
2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная
дисмоторика.
"тормоз". 3.
Травма слизистой оболочки.
3. Щелочная секреция. 4. Факторы
питания.
4. Пища. 5.
Факторы внешней окружающей среды.
Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная
кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает
некротизированную ткань.
Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной
и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного
барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности
поверхностного эпителия.
Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,
который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного
отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --
бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью,
муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к
воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает
поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде
пленки толщиной 1--
слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты),
базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).
В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов
превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов
из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой
нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой.
При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее
защитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающий
тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой
оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате
стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.
Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,
кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко
подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.
Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального
рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.
Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать
через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия.
Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных
изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и
изменением его свойств.
Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению
защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при
шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса
симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате
спастических сокращений мускулатуры желудка и др.
У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,
что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток
покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского
воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности
слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,
истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и
изъязвлений слизистой оболочки.
Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, которые обусловлены нарушениями
нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором
благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсина
белковыми компонентами Вот почему режиму диетического питания отводят
определенную роль в лечении язвенной болезни.
Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях
язв. Выделены две основные нозологические формы язвенной болезни, имеющие
хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва
двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако
желудочные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать
медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной
кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.
Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,
кровотечение.
Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания
и дневной ритм боли.
Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется
периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении
заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена
года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, связан с процессом
пищеварения и периодической голодной деятельностью пищеварительного тракта
Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,
возникающие через 15--40 мин, поздние, появляющиеся через 11/2--3 ч, ночные и
голодные.
Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,
обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и
усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.
Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема
пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей
связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в
определенной степени могут являться и голодными болями.
По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и
соматические (воспалительные).
Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением
боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль
спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема
спазмолитиков.
Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер
боли различный: ноющая, сосущая, режущая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом
болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в
эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма
значительно: от неясных неопределенных до сильных болей.
Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием
секреторных и моторных расстройств.
Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает
чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический
процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и
двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами
симпатических нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение
внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через
поврежденный защитный барьер слизистой оболочки. Боль может вызвать
гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,
пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.
Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет
суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.
Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате
недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения
тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической
кардии" может быть обусловлена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,
нередко сочетающейся с язвенной болезнью.
Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией
язвы, когда в патологический процесс вовлечены ткани, иннервируемые
чувствительными волокнами межреберных нервов (париетальная брюшина, малый
сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях
боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается
при кашле, во время ходьбы, при резких движениях При исследовании больного
обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или
слева).
Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль
"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки
вследствие раздражения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки
или желудка.
В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока
(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны
желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление
извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для
язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить
болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом
пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,
кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной
гиперсекреции желудочного сока.
Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных количествах наблюдается при
задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --
признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым
при наличии свища между желудком и поперечной ободочной кишкой.
При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умеренными или массивными) и
скрытыми. Кровотечения могут проявляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и
дегтеобразным стулом (melaena).
Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного
кровотечения. При длительном пребывании крови в желудке гемоглобин под влиянием
соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным массам
цвет кофейной гущи.
Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,
образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся
крови.
Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin
из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси
крови в кале определяют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,
гваяковой пробой Вебера.
