Септический шок.
Бактеремия,
в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в
сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие
септического шока, который характеризуется острой циркуляторной
недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией. Течение
септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в
частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой
почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен
внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается
у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока
обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде
случаев грибковой флорой (Candida).
Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и
называется токсическим шоком.
Патогенез
септического шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у
новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и
больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием
или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает
комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом
бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции
липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных
энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого
количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов,
липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на
сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.
Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.
При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.
