Пароксизмальная тахикардия (ПТ). Приступ учащения сердцебиения при
котором частота сердечных сокращений в среднем в 2-3 раза превышает нормальный
ритм. Ведущую роль в возникновении ПТ играет ЦНС: кора больших полушарий, дно III желудочка, гипоталамической области,
некоторые отделы спинного мозга. Эндокринные нарушения, раздражения слизистой
оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей, индивидуальная
чувствительность организма к некоторым лекарственным веществам (дигоксин,
строфантин, новокаин, адреналин, эфедрин, кофеин, атропин, ацетил-холин и др.).
Возникновению ПТ способствуют органические изменения миокарда.
Для появления аритмии
необходимо существование эктопического очага возбуждения. ПТ можно
рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным
частым ритмом. Различают: предсердную (наиболее распространена у детей),
атриовентрикулярную (АВ) и желудочковую формы ПТ.
Клинически признаки ПТ. Характерным признаком является
внезапное начало. У ребенка появляются неприятные ощущения в области сердца,
как бы удар или укол, отмечается резкое учащение сердечной деятельности (от 150
до 500 сокращений в минуту), головокружение, рвота, судороги, иногда потеря
сознания. Особенно характерно учащение мочеиспускания, каждые 10-15 минут. При
осмотре отмечается бледность кожи и слизистых, а при длительном приступе -
цианоз. Артериальное давление падает, появляется одышка, может развиться
сердечная недостаточность. Увеличиваются печень и селезенка. Границы сердца в
начале приступа нормальные, а в последующем могут расшириться. Частые
сокращения приводят к укорочению диастолы и уменьшению кровенаполнения сердца.
Минутный объем сердца, несмотря на частые сокращения также уменьшается. В
результате страдает тканевой и органный кровоток. В результате почти одновременного
сокращения предсердий и желудочков предсердия в диастолу полностью не
опорожняются, что приводит к венозному застою. Выраженные изменения
гемодинамики отмечаются только при длительных приступах ПТ. При предсердной
форме ПТ на ЭКГ интервал ТР резко укорачивается и зубец Р наслаивается на зубец
Т, деформируя его; желудочковый комплекс может быть измененным, но чаще не
деформирован. При АВ форме ПТ расположение зубца Р зависит от локализации
эктопического очага. Если эктопический очаг расположен в предсердной части узла
отрицательный Р предшествует зубцу R, если в средней части - наслаивается
на зубец R и неразличим, если в нижней части узла - отрицательны зубец Р
располагается после зубца R. При желудочковой форме зубец Р отсутствует, а желудочковый
комплекс деформирован. В практике целесообразно различать две формы ПТ:
наджелудочковую и желудочковую по
наличию или отсутствию зубца Р и деформации желудочкового комплекса. Для
уточнения форм ПТ необходимо сопоставить ЭКГ снятой во время и после приступа.
Приступ кончается внезапно с переходом на синусовый ритм.
Лечение. Прекратить приступ ПТ иногда удается
рефлекторным раздражением блуждающего нерва (надавливание на глазные яблоки,
синокаротидный массаж справа, пробе Вальсальвы, стимуляции рвоты, прикладывания
холода к лицу, прижимания ног к животу для подъема внутрибрюшного давления).
Если ваготропные приемы неэффективны вводят аденозин в дозе 0.1 мг/кг быстро
внутривенно. Если после этого приступ не
купировался дозу препарата повышают до 0,2 мг/кг. Целесообразны к использованию
бета-адреноблокаторы (анаприлин), препараты наперстянки (изоланид или
дигоксин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), которые замедляя частоту
сердечных сокращений иногда устраняют ПТ. В ряде случаев используется чрезпищеводная
или эндокардиальная электростимуляция. Верапамил и сердечные гликозиды не
следует применять когда невозможно исключить желудочковую ПТ. Возможно
использование новокаинамида- эффективного препарата при ПТ. При отсутствии
эффекта от лечения следует использовать электрическую дефибриляцию. В случае
устойчивой ПТ показано проведение хирургической деструкции участка
патологической активности.
