Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 58

Гостей: 58

Користувачів: 0

Чат

54 Ендемічний крисиний тиф. Етіологія. Патогенез
Захворювання вперше описане С.С. Боткіним і С.С. Зимницким (1906, 1910), які спостерігали його під час російсько-японської війни в Манчжурии ("манчжурский сыпной тиф"). В 1928 р. Mooser виявив риккетсии в крові хворого (шляхом зараження кров'ю хворого морських свинок). В 1931 р. Музер зі співавторами виявили риккетсии в мозку пацюків, виловлених у вогнищах захворюваності. Збудник одержав назву Rіckettsіa mooserі. По своїх морфологічних, біологічних і антигенних властивостях риккетсии Музера дуже близькі до риккетсиям Провачека. У зовнішнім середовищі у висушеному стані вони можуть зберігатися досить довго.
Ендемічний сыпной тиф, на відміну від епідемічного є зоонозом. Він розповсюджений серед дрібних диких гризунів - сірих пацюків, чорних пацюків і мишей, які і є резервуаром збудника в природі. Зараження їх наступає контактним шляхом, а також при поїданні їжі, забрудненою сечею інфікованих тварин через фекалії заражених щурячих бліх. Захворювання людей частіше зустрічаються в портових містах і інших регіонах, де є велика кількість гризунів (пацюків, мишей). В основному захворювання спостерігалися в прибережних містах Північної й Південної Америки, Індії, Австралії. У Європі ендемічний сыпной тиф реєструвався у вигляді спорадических випадків у басейнах Чорного, Балтійського й Каспійського морів. Людина від інфікованих гризунів може заражатися різними шляхами: " контактним при втиранні в шкіру фекалій інфікованих бліх, при влученні випорожнень паразитів на слизуваті оболонки
очей;
" аэрогенно при влученні висохлих випорожнень бліх у дихальні шляхи;
" аліментарним шляхом при забрудненні харчових продуктів сечею
інфікованих гризунів;
" можлива трансмиссивная передача через укуси гамазовых кліщів, що
паразитують на гризунах.
Від людини до людини хвороба не передається. Однак деякі автори допускають в умовах завшивленості можливість передачі через вошу.
Патогенез Хвороба протікає доброякісно, тому морфологічні особливості ендемічного сыпного тифу вивчені недостатньо. У патогенезі розвитку хвороби спостерігаються загальні механізми з патогенезом епідемічного сыпного тифу, однак всі процеси йдуть менш виражено. Після перенесеного ендемічного сыпного тифу виникає стійкий гомологичный імунітет, наростають також і антитіла стосовно риккетсиям Провачека, хоча перенесене захворювання не захищає від епідемічного сыпного тифу. Не відзначається також тривалого персистирования риккетсии Музера в перехворілих з наступним рецидивированием, як це буває при епідемічному сипном тифі.

55 Клінічні прояви ендемічного блошиного тифу
Інкубаційний і прдромальный періоди. Інкубаційний період триває 8-16 сут, у середньому 10 сут. Звичайно провісниками захворювання є головний біль, біль у спині, артралгія й відчуття ознобу. Щирому початку захворювання можуть передувати нудота, нездужання й минуще підвищення температури.
Початок хвороби й загальні симптоми. Для початку захворювання характерні сильний тремтячий озноб і рецидивирующие приступи тремтіння, що супроводжуються жорстоким болем у лобовій частині голови й лихоманкою. Потім через кілька годин розвиваються нудота й блювота. Прострація, нездужання й слабість виражені в такому ступені, що дорослі хворі змушені припинити фізичну активність на противагу дітям, у яких хвороба протікає не настільки важко. Іноді симптоми виражені настільки слабко, що це утрудняє точне визначення часу фактичного початку хвороби. Пирексия. У дорослих хворих при ендемічному сыпном тифі гарячковий стан триває близько 12 сут; температура тіла коливається в межах 38,8-40°С, у дітей вона може досягати 40,5-41°С З появою висипки гарячковий стан звичайно зберігається; при цьому протягом доби відзначається коливання температури, що по ранках іноді досягає нормальних значень. Зниження температури звичайно відбувається при поступовому ослабленні хвороби протягом декількох доби, але іноді розвивається криза. У початковій стадії періоду видужання часто спостерігається минуще невелике підвищення температури до 37,7°С. У деяких хворих на всьому протязі хвороби температура підвищується лише незначно, але це не обов'язково свідчить про легкий плин захворювання.
Шкірні прояви. Первинні поразки шкіри, рідк і дискретні, локалізуються в пахвових областях і на внутрішній поверхні передпліч. Потім у більшості хворих генерализованная тьмяно-червона плямиста висипка раптово поширюється на верхню частину живота, плечі, груди, передпліччя й стегна. Спочатку поразки розміром з горошину з добре помітною границею розташований окремо друг від друга, протягом перших 24 ч при натисненні бліднуть. Пізніше вони здобувають макулопапулезный характер, тоді як при епідемічному тифі сип залишається плямистої. Характер поширення висипки по тулубі з ділянками поразок на кінцівках, долонях, підошвах стіп і особі відрізняється від периферичного характеру розподілу висипки й поразки шкіри особи при плямистій лихоманці Скелястих гір. При ендемічному сыпном тифі сип звичайно з'являється на 5-і доба пропасного періоду, але зрідка висипання спостерігаються одночасно з початком лихоманки або ж розвиваються пізніше звичайного, наприклад на 7-і доба.
Серцево-судинні й дихальні прояви. Для ендемічного сыпного тифу часто характерний дратівний сухий кашель, що іноді супроводжується помірним кровохарканням. На початку 2-й тижня захворюванняв нижніх відділах легенів виявляють хрипи. Ці зміни звичайно мають риккетсиозную, а не бактеріальну природу й піддаються впливу антибіотиків широкого спектра дії. У важкохворих і літніх пацієнтів розвивається застій крові в легенях.Відзначаються також прискорений пульс, гіпотонія й загальна недостатність кровообігу, хоча й рідше, ніж у хворих з епідемічним тифом або плямистою лихоманкою Скелястих гір.
Неврологічні прояви. Біль локалізується в лобовій частині голови й триває до кінця 2-й тижня захворювання, тоді ж можуть розвитися ступор і прострація, а у важких випадках можуть спостерігатися делирий, надмірне порушення або кома. У літніх хворих грудки передвіщає летальний результат. Ригідність потиличної області шиї й загальна м'язова спастичность часто наводять на думку про розвиток менінгіту, хоча склад і властивості цереброспинальной рідини зберігаються в межах норми, за винятком незначного збільшення її тиску й числа лімфоцитів у ній (5-30 в 1 мм3 або 5-30•106/л). Іноді розвивається минуща часткова глухота, але локалізований неврит або гемиплегия відзначаються рідко. Неврологічні ускладнення звичайно не розвиваються. У дітей неврологічні зміни мінімальні.
56.Геморагічні лихоманки - це гострі інфекційні захворювання вірусної природи, що характеризуються токсикозом, лихоманкою й геморагічним синдромом - витіканням крові з посудин (кровотечі, крововиливу). Збудники ставляться до групи арбовирусов, резервуаром яких є переважливо мышевидные гризуни й иксодовые кліщі. Зараження наступає при укусі кліщів, при контакті людей із гризунами або предметами, забрудненими їхніми виділеннями, через повітря (геморрагическая лихоманка йз бруньковим синдромом). Геморрагические лихоманки - природно-осередкові захворювання.
Описано 3 типи хвороби:
геморрагическая лихоманка з нирковим синдромом (геморрагический нефрозонефрит);
кримська геморрагічна лихоманка;
омська геморрагічна лихоманка.
Геморрагическая лихоманка Марбург (Ебола) - гостре вірусне захворювання, характеризується важким плином, поразкою печінки, бруньок і посудин, розвитком геморрагического синдрому (крововиливи й кровотечі). Захворювання высококонтагиозно (заразне) і нерідко закінчується летально (смертність 50-90%). Геморрагические лихоманки Марбург і Эбола віднесені до групи особливо небезпечних інфекцій.
Віруси Марбурга й Эбола подібні по своїй морфології й властивостям, є розходження в антигенній структурі. Віруси ставляться до сімейства рабдовирусов.
Уперше спалах геморрагической лихоманки спостерігався в 1967 році одночасно у двох містах: Марбурге й у Франкфурте-на-Майне (лихоманка Марбург) серед співробітників біологічних лабораторій. Джерелом інфекції тоді послужили тканини завезених з Уганди африканських зелених мавп, з 25 заражених хворих 7 чоловік умерли. Потім подібне захворювання було зареєстровано в районі села Мариди (Судан) - хвороба назвали лихоманкою Мариди. В 1975 р. у ПАР занедужали 3 чоловік, в 1980 і 1987 р. 3 случаючи із зареєстровані в Кенії. Джерелом інфекції й резервуаром вірусу в природі під час всіх цих спалахів були африканські зелені мавпи.
В 1976 р. у Заїрі біля ріки Эбола знову спалахнула епідемія геморрагической лихоманки (лихоманка Эбола), занедужало 358, умерло 326 чоловік. Подібний спалах був зареєстрований у Судані в 1979 р., коли занедужали більше 300 з, з яких 151 умер. Великий спалах хвороби Эбола був зареєстрований в 3лепесі в 1995 р. Захворювання частіше виникали в родинах, а також серед персоналу й пацієнтів лікарень, куди надходили захворілі. Часто захворювання носечі внутрілабораторний характер, виникнувши серед персоналу, що займався розкриттям зелених з і вивченням органів.
Останній спалах лихоманки Эбола зареєстрований в 2000 році в Уганді, епіцентром епідемії було місто Гулу в 360 км до півночі від столиці Уганди - Кампалы. З 426 захворілих, 173 чоловік померли.
Резервуари вірусів у природі поки недостатньо вивчені, передбачається, що ними можуть бути різні гризуни, мавпи й кажани . Хвора людина становить небезпеку для навколишніх. Виділення вірусу відбувається з носоглотковим умістом, сечею, заразна також кров хворих. Інфікування людей може відбуватися повітряно-краплинним шляхом - при розмові, кашлі, і т.д., при влученні вірусу на конъюнктивы, а також на шкіру (випадкові уколи голкою або порізи), не виключається можливість полового шляху передачі інфекції (вірус виявлявся в насінній рідині до 12 тижнів). Можлива передача інфекції через недостатньо простерилизованные голки й інші інструменти.
В організмі перехворілої людини вірус може зберігатися до 3 місяців. Вірус зберігається також у внутрішніх органах померлих.
Воротами інфекції є слизуваті оболонки дихальних шляхів, конъюнктива око й мікротравми шкіри. Для медичного персоналу особливу небезпеку представляє контакт із кров'ю хворих.
На місці воріт інфекції видимих змін не розвивається. Зі струмом крові віруси швидко розносяться по всьому організмі, розвивається загальна інтоксикація й тромбогеморрагический синдром. Розмноження вірусів може відбуватися в різних органах і тканинах (печінка, селезінка, легені, кістковий мозок, яєчка).
60 .Клінічна картина ГЛНС. Інкубаційний період триває від 7 до 46 днів (найчастіше від 21 до 25 днів). Протягом хвороби виділяють наступні періоди: початковий, олигоурический (період нирковихі геморагічних проявів), полиурічний і реконвалесценції.
Початковий період триває від 1 до 3 днів і характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла до 38-40°С, що іноді супроводжується ознобом. З'являється сильний головний біль (але немає хворій у надбрівних дугах і очних яблуках), слабість, сухість у роті, ознак запалення верхніх дихальних шляхів не відзначається. При огляді хворих відзначається гіперемія шкіри особи, шиї, верхніх відділів груди (симптом "каптура"). Слизувата оболонка зева гиперемирована, посудини склер инъецировані, на тлі гиперемированных конъюнктив іноді можна помітити геморрагическую сип. В окремих хворих початок хвороби може бути поступовим, а за 2-3 дня до хвороби можуть бути продромальные явища (слабість, нездужання, катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів). З боку внутрішніх органів у початковому періоді особливих змін виявити не вдається. Можлива помірна брадикардія, у деяких хворих тупі болі в попереку, позитивний симптом Пастернацкого. Відносно рідко при важких формах можуть бути явища менингизма.
Олигоурічний період (з 2-4-го по 8-11-й день хвороби). Температура тіла залишається на рівні 38-40°С и тримається до 4-7-го дня хвороби, однак зниження температури тіла не супроводжується поліпшенням стану хворого, частіше воно навіть погіршується. Найбільш типовим проявом олигоурического періоду є болі в попереку різної виразності (іноді вони починаються наприкінці початкового періоду). Відсутність хворій пізніше 5-го дня хвороби при виразності лихоманки й симптомів інтоксикації змушує сумніватися в діагнозі ГЛПС. У більшості хворих через 1-2 дня після появи хворій у попереку виникає блювота до 6-8 разів у добу й більше. Вона не пов'язана із прийомом їжі або ліків. У ці ж строки з'являються болі в животі, часто відзначається здуття живота.
При огляді в цей період шкіра суха, особа й шия гиперемированы, зберігається гіперемія слизуватих оболонок зева й конъюнктив, може бути невелика набряклість верхнього століття, посудини склер инъецированы. З'являються геморрагические симптоми.
Тромбогеморрагический синдром різної виразності розвивається лише в половини хворих з більше важким плином ГЛПС. Насамперед і найчастіше відзначається підвищена ламкість посудин (проба джгута, більше об'єктивні дані можна одержати при визначенні резистентності посудин по Нестерову), далі йде появу петехий (в 10-15% хворих), макрогематурія (в 7-8%), кишкові кровотечі (близько 5%), синці в місцях ін'єкцій, носові кровотечі, крововиливи в склеру, дуже рідко домішка крові відзначається в блювотних масах і мокротинні. Не характерні кровотечі з ясен і маткові кровотечі.
До характерних проявів хвороби ставиться поразка нирок. Воно проявляється в одутлості особи, пастозности століття, позитивному симптомі Пастернацкого (перевіряти обережно, тому що енергійне поколачивание, також як і необережне транспортування хворих може приводити до розриву бруньок). Олигоурия розвивається з 2-4-го дня, у важких випадках може доходити до анурії. Значно підвищується зміст білка в сечі (до 60 г/л), на початку олигоурического періоду може бути мікрогематурія, в осаді виявляють гиалиновые й зернисті циліндри, іноді з'являються довгі грубі "фибринные" циліндри Дунаєвського. Наростає залишковий азот. Найбільш виражена азотемія буває до 7-10-му дня хвороби. Нормалізація змісту залишкового азоту наступає через 2-3 нед.
Поліурічний період наступає з 9-13-го дня хвороби. Припиняється блювота, поступово зникають болю в попереку й животі, нормалізуються сон і апетит, збільшується добова кількість сечі (до 3-5 л), зберігається слабість, сухість у роті, поступово (з 20-25 дня) наступає період видужання.
Ускладнення - азотемічна уремія, розрив нирки, эклампсия, гостра судинна недостатність, набряк легенів, осередкові пневмонії. Іноді ГЛПС протікає з вираженими мозковими симптомами, що можна розглядати як ускладнення або як особливу "менингоэнцефалитичну" форму хвороби.
61 .Клінічна картина геморагічних лихоманок. Інкубаційний період при лихоманці Марбург триває від 4 до 6 днів, при лихоманці Эбола - від 2 до 16 днів. Симптоми, вага плину й исходы при лихоманці Марбург і Эбола не розрізняються. Хвороба починається гостро, зі швидким підвищенням температури тіла до 39-40 градусів. Хворих турбує сильний головний біль, розбитість, болю в м'язах, понос, болю в животі. Трохи пізніше з'являється сухість у горлі, сухий кашель і колючі болі в грудній клітці. Відзначається почервоніння слизуватої оболонки ковтки, кінчик і краї мови червоні; на твердому, м'якому небі й мові з'являються пухирці, при розкритті яких утворяться поверхневі ерозії. Тонус м'язів спини, шиї, жувальних м'язів підвищений, обмацування їх болісно. З 3-4-го дня хвороби приєднуються болі в животі схваткообразного характеру. Стілець рідкий, водянистий, у половини хворих відзначається домішка крові в стільці (іноді згустками) або спостерігаються ознаки шлунково-кишкової кровотечі (мелена). В окремих хворих з'являється блювота з домішкою жовчі й крові в блювотних масах. Понос спостерігається майже у всіх хворих і триває біля тижня; блювота буває рідше, триває 4-5 днів.
У половини хворих на 5-7-й день хвороби з'являється висипка, частіше кореподобная, що захоплює тулуб і кінцівки, може бути шкірна сверблячка, після зникнення висипки відзначається шелушение шкіри. Геморрагический синдром проявляється у вигляді носових кровотеч, кривавої блювоти, маткових кровотеч, крововиливів у шкіру, у конъюнктиву, слизувату оболонку порожнини рота. У вагітних у цьому періоді наступає викидень. Наприкінці першого тижня хвороби розвиваються ознаки зневоднювання. Іноді спостерігаються судороги, втрата свідомості.
Смерть наступає звичайно на 2-й тижню хвороби на тлі кровотеч і шоку.
Період видужання триває на 3-4 тижні. У цей час відзначається облисіння, періодичні болі в животі, погіршення апетиту й тривалі психічні розлади.
Діагностика: ґрунтується на епідеміологічних передумовах - перебування в місцевостях із природними вогнищами лихоманки, робота із тканинами африканських мавп, контакт із хворими; характерній клінічній картині. Мають деяке значення відсутність ефекту від застосування антибіотиків, химиотерапевтических і противомалярийных препаратів, негативні результати звичайних бактеріологічних і паразитологических досліджень. Специфічні лабораторні дослідження допускаються лише в спеціально обладнаних лабораторіях. За допомогою иммунофлюоресцентного методу виявляються антитіла до вірусу в сироватці крові хворих.
Лікування: на сьогоднішній день специфічних методів лікування не існує. Проводиться комплекс заходів, спрямованих на боротьбу зі зневоднюванням, інфекційно-токсичним шоком і геморрагическим синдромом. У перші дні хвороби рекомендують введення сироватки реконвалесцентов (видужуючих) у дозі 200-500 мл.
Профілактика: всі хворі підлягають обов'язковій госпіталізації й строгій ізоляції в окремому боксі. При проведенні лікувальних процедур і лабораторних досліджень дотримуються всі запобіжні заходи , що рекомендують для роботи з особливо небезпечними інфекціями. Здійснюється строгий контроль за особами, що прибувають із неблагополучних районів.
Специфічна імунопрофілактика поки не розроблена.
Фахівці Центра вивчення вакцин Національного інституту здоров'я США створили Днк-вакцину проти лихоманки Эбола. Випробування нової вакцини були проведені на восьми макаках, заражених смертельною дозою вірусу Эбола. Чотири щеплені мавпи вижили, інші тварини загинули. Результати цих експериментів були опубліковані в журналі Nature.
Ведуться роботи зі створення вакцини для людей, що дозволить захистити жителів районів, де розповсюджений цей вірус, і медичних працівників, що виїжджають у ці райони.

62 Лікування геморагічної лихоманки. Етиотропної терапії немає. Рекомендують постільний режим, молочно-рослинну дієту, вітаміни. Призначають преднізолон від 50 до 120 мг/сут. Після нормалізації температури тіла дозу поступово знижують. Тривалість курсу 8-15 днів, У перші дні в/в уводять 5% розчин глюкози або изотонический розчин хлориду натрію з додаванням 1% розчину хлориду калію (50 мол на 1 л изотонического розчину), 5% розчину аскорбінової кислоти (20 мол/ сут) і 4% розчину гідрокарбонату натрію (50 мол на 1 л розчину). За добу вводять 1-1,5 л. При відсутності артеріальної гипотензии у фазі олигурии призначають маннитол або фуросем1/1д (лазикс). Рекомендуються промивання шлунка 2% розчином гідрокарбонату натрію й сифонні клізми. При сильному болі призначають пантопон. При наростанні брунькової недостатності хворому необхідно проводити экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз сприятливий; іноді виникають важкі ускладнення (розрив нирок, уремічна кома, менингоэнцефалит), які загрожують життя хворого. Працездатність відновлюється повільно, іноді через 2 мес.
Профілактика. Боротьба із гризунами, захист від них продуктів. Хворих ізолюють. У приміщенні, де втримуються хворі, проводиться поточна й заключна дезінфекція.
У випадку неможливості екстреної госпіталізації зазначена вище терапія здійснюється ВОП. У стаціонарі призначається строгий постільний режим, молочно-рослинна дієта й проводиться лікування відповідно до загальних принципів терапії хворих ГЛ. Комплекс лікувальних заходів залежить від фази захворювання й спрямований у першу чергу на боротьбу з інфекційно-токсичним шоком, геморрагическим синдромом і ОПН.
Хворі перебувають у стаціонарі до клінічного видужання.
Реконвалесценты ГЛПС після виписки зі стаціонару спостерігаються інфекціоністом або терапевтом.
Виписка на роботу виробляється при клінічному видужанні, нормальних аналізах сечі, функціональних ниркових пробах (Зимницкого, Нечипоренко) і согласовывается з урологом або нефрологом.
Строки диспансерного спостереження встановлюють залежно від ваги перенесеного захворювання: при легкому плині - 3-4 мес, середньої ваги й важкому з вираженої ОПН -тривале, безстрокове до повного клінічного видужання. Реконвалесцентов оглядають 1 раз в 3 мес, лабораторне обстеження включає: клінічні аналізи крові й сечі, аналіз сечі по Нечипоренко, пробу Зимницкого; посів сечі на флору; дослідження крові на залишковий азот і креатинин; за показниками реконвалесценты консультуються нефрологом або урологом, проводиться экс-креторная урография, функціональне дослідження нирок. Рекомендується санаторно-курортне лікування.
Профілактика щодо боротьби із гризунами й захисту людей від зіткнення зніми, а також предметами й продуктами, забрудненими їхніми виділеннями. Специфічна профілактика не розроблена.
63 Геморагічна лихоманка із нирковим синдромом - гостра вірусна природно-осередкова хвороба, що характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, своєрідним поразкою нирок і розвитком тромбогеморагічного синдрому
Вірусна природа геморрагической лихоманки із бруньковим синдромом була доведена ще в 1944 р. А. А. Смородинцевым, однак лише в 1976 р. південно-корейському вченому Н. W. Lee (1976) удалося виділити з легенів гризуна Apodemus agrarіus coreae вірус Hantaan (за назвою ріки Хантаан, що протікає по 38-й паралелі Корейського півострова. У цей час збудник ГЛНС ставиться до сімейства буньявирусов (Bunyavіrіdae) і виділений в окремий рід, що включає вірус Hantaan (корейська геморрагическая лихоманка), вірус Puumala (епідемічна нефропатія) і два віруси: Prospect Hіll, Tchoupіtoulast, які непатогенны для людини.
Віруси Хантаан і Пуумала - сферичні віруси, Що Рнк-содержат, діаметром 85-110 нм. Вірус инактивируется при температурі 50°С у плин 30 хв, при 0-4°С стабільний 12 година. У цей час доведено наявність антигенних розходжень двох варіантів збудника ГЛПС. Вірус Хантаан циркулює в природних вогнищах Далекого Сходу, Росії, Південної Кореї, КНДР, Китаю, Японії. Основним носієм служить польова миша. Другий варіант вірусу ГЛПС - європейський (західний), Пуумала - виявлений у Фінляндії, Швеції, у Росії, Франції, Бельгії. Резервуаром його є руда полівка. Передбачається існування третього антигенного варіанта на Балканах.
Епідеміологія. ГЛПС ставиться до зоонозам із природної очаговостью. Резервуаром збудника служать мишоподібні гризуни. У Європейській частині Росії джерелом інфекції є руда полівка (инфицированность цих гризунів в ендемічних вогнищах досягає 40-57%). На Далекому Сході основними джерелами інфекції є: польова миша, червоно-сіра полівка й азіатська лісова миша. У містах резервуаром інфекції, імовірно, можуть бути будинкові пацюки. У мишей ця інфекція проявляється у вигляді латентного вирусоносійства. Збудник виділяється з калом, сечею. Передача між гризунами здійснюється в основному через дихальні шляхи. Зараження людини відбувається повітряно-пиловим шляхом, при вдиханні висохлих випорожнень інфікованих гризунів. Передача вірусу можлива також при зіткненні із гризунами або інфікованими об'єктами зовнішнього середовища (хмиз, солома, сіно й т.п.). Допускається можливість зараження людини аліментарним шляхом, наприклад, при вживанні продуктів, які не піддавалися термічній обробці (капуста, морква й ін.) і які були забруднені гризунами. Передачі інфекції від людини до людини не відбувається.
Занедужують частіше чоловіки (70-90% хворих) в основному найбільш активного віку (від 16 до 50 років). Захворюваність характеризується вираженою сезонністю. Із січня по травень захворювань майже не зустрічається, що пов'язане з різким скороченням чисельності мышевидных гризунів у зимовий час. Наприкінці травня захворюваність починає підвищуватися й досягає піка в червні-жовтні.
Патогенез. Воротами інфекції є слизувата оболонка респіраторного тракту, рідше шкіра й слизувата оболонка органів травлення. На місці воріт інфекції істотних змін не спостерігається. Початкові прояви хвороби обумовлені вирусемией і інтоксикацією. Збудник ГЛНС володіє вираженої вазотропностью, і основним у патогенезі хвороби є поразка судинної стінки, хоча в розвитку геморагічного синдрому певну роль грає й стан що згортає й антизгортають систем. У генезе брунькового синдрому поразка посудин також відіграє істотну роль. Було встановлено, що при важкому плині ГЛПС значно знижується клубочковая фільтрація й що це зниження не супроводжується деструктивними порушеннями гломерул. Можна допустити, що серед причин, що приводять до розвитку гострої нирковоїї недостатності, має значення й иммунопатологический фактор Залежно від ваги хвороби відзначається різної виразності тромбогеморрагический синдром. Після перенесеної ГЛПС залишається міцний імунітет. Повторних захворювань не спостерігається.
64. Діагностика ГЛПС . Лікування Підставою для постановки діагнозу ГЛПС служать характерне сполучення гострого пропасного захворювання, що протікає з поразкою бруньок і геморрагическим синдромом, а також епідеміологічні дані. При лабораторному обстеженні в початковому періоді виявляють лейкопенію, а потім лейкоцитоз, збільшення кількості плазматичних кліток, підвищення СОЭ. Характерні зміни мочиснижение відносної щільності, високий зміст білка. У сечовому осаді виявляють свіжі й вилужені еритроцити, гиалиновые, зернисті й фибринные циліндри, клітки круглого вакуолизированного брунькового епітелію. У специфічній діагностиці використають: РНИФ, ИФА й інші методи.
Лікування. Тактика ВОП, що припускає у хворого ГЛПС, полягає в негайній госпіталізації його в інфекційний стаціонар. Транспортування проводиться з максимальними обережностями на носилках з матрацом. У шляху виключаються поштовхи, тряска. При наявності ознак ИТШ, ОПН для транспортування викликається спеціалізована бригада, що робить невідкладну допомогу. Проводять дезинтоксикационную терапію (розчин глюкози 5% і/або изотонический розчин хлориду натрію, реополиглюкин внутривеннокапельно); уводять преднізолон з розрахунку 5-10 мг/кг маси тіла внутрівенно струйно; при сильних болях - знеболюючі засоби.
У випадку неможливості екстреної госпіталізації зазначена вище терапія здійснюється ВОП. У стаціонарі призначається строгий постільний режим, молочно-рослинна дієта й проводиться лікування відповідно до загальних принципів терапії хворих ГЛ. Комплекс лікувальних заходів залежить від фази захворювання й спрямований у першу чергу на боротьбу з інфекційно-токсичним шоком, геморрагическим синдромом і ОПН.
Хворі перебувають у стаціонарі до клінічного видужання.
Реконвалесценты ГЛПС після виписки зі стаціонару спостерігаються інфекціоністом або терапевтом.
Виписка на роботу виробляється при клінічному видужанні, нормальних аналізах сечі, функціональних ниркових пробах (Зимницкого, Нечипоренко) і согласовывается з урологом або нефрологом.
Строки диспансерного спостереження встановлюють залежно від ваги перенесеного захворювання: при легкому плині - 3-4 мес, середньої ваги й важкому з вираженої ОПН -тривале, безстрокове до повного клінічного видужання. Реконвалесцентов оглядають 1 раз в 3 мес, лабораторне обстеження включає: клінічні аналізи крові й сечі, аналіз сечі по Нечипоренко, пробу Зимницкого; посів сечі на флору; дослідження крові на залишковий азот і креатинин; за показниками реконвалесценты консультуються нефрологом або урологом, проводиться экс-креторная урография, функціональне дослідження нирок . Рекомендується санаторно-курортне лікування.
Профілактика щодо боротьби із гризунами й захисту людей від зіткнення зніми, а також предметами й продуктами, забрудненими їхніми виділеннями. Специфічна профілактика не розроблена.
65 .Бешиха- інфекційна хвороба, що протікає в гострій і хронічній формі, викликувана b -гемолитическим стрептококом групи А и характеризующаяся осередковим серозним або серозно-геморрагическим запаленням шкіри, слизуватих оболонок, лихоманкою й загальтоксичними проявами. Патогенез і епідеміологія гострої й хронічної пики неоднозначні. Бешиха є широко розповсюдженим інфекційним захворюванням, лікування якого в умовах поліклініки здійснюється лікарями різних спеціальностей (інфекціоністами, терапевтами, хірургами, дерматологами, фізіотерапевтами). В останні роки відзначається наростання числа випадків геморрагической пики для якої характерна повільна репарація тканин у вогнищі запалення, тенденція до затяжного (хронічному) плину інфекційного процесу, більше частим ускладненням. Так, за даними спеціалізованого відділення Клінічної інфекційної лікарні №2, м. Москва, якщо в 70-і роки геморрагические форми пики становили не більше 20% всіх випадків, то наприкінці 90-х років - 85-95%.
Первинна Бешиха, повторна Бешиха й так звані пізні рецидиви хвороби (через 6-12 місяців і пізніше) є гострим циклічним інфекційним процесом, що виникає в результаті екзогенного інфікування b-гемолитическим стрептококом групи А. Джерелом інфекції при цьому є як хворі різноманітними стрептококовими інфекціями, так і здорові бактерионосители стрептокока. Основний механізм передачі - контактний (мікротравми, потертості, попрілість шкіри й ін.). Певне значення має й повітряно-краплинний механізм передачі стрептокока з первинною поразкою носоглотки й наступним заметом мікроба на шкіру руками, а також лимфогенным і гематогенним шляхом.
Рецидивирующая Бешиха з виникненням ранніх і частих рецидивів хвороби формується після перенесеної первинної або повторної пики внаслідок неповноцінного лікування, наявності несприятливих фонових і супутніх захворювань (варикозна хвороба вен, мікози, цукровий діабет, хронічні тонзиліти, синуситы й ін.), розвитку вторинної імунологічної недостатності, дефектів неспецифічного захисту організму. Утворяться вогнища хронічної ендогенної інфекції в шкірі, регионарных лімфатичних вузлах. Поряд з бактеріальними формами стрептокока групи А при хронізації процесу велике значення мають також L-форми збудника, тривалий час персистирующие в макрофагах шкіри й органах мононуклеарно-фагоцитарной системи. Реверсія L-форм стрептокока у вихідні бактеріальні форми приводить до виникнення чергового рецидиву хвороби.
Бешиха протікає звичайно на тлі вираженої сенсибілізації до b-гемолитическому стрептокока, супроводжується формуванням фіксованих імунних комплексів у дермі, у тому числі й периваскулярно. При інфікуванні стрептококом хвороба розвивається лише в осіб, що мають до неї вроджену або придбану схильність. Инфекционно -алергійний і иммунокомплексный механізми запалення при пиці обумовлюють його серозний або серозно-геморагическийхарактер. Приєднання гнійного запалення свідчить про ускладнений перебіг хвороби.
Хворі бешихою малоконтагиозні. Жінки хворіють на пику частіше чоловіків, особливо рецидивирующей формою захворювання. Більш ніж в 60% випадків народжу переносять люди у віці 40 років і більше. На відміну від інших стрептококових інфекцій Бешиха має виразну літньо-осінню сезонність.
66 Бешиха Клінічна картина.. Інкубаційний період при бешисі коливається від декількох годин до 3-5 днів. Продром буває рідко, у вигляді загальної слабкості, нездужання, помірного головного болю. Захворювання починається з ознобу і підвищення температури тіла до 38-40 °С, що нерідко супроводжується блюванням, сильним головним болем. На місці майбутнього локального ураження виникає відчуття розпирання і болю, нерідко паління.
Через 1,5-2 доби від початку захворювання з'являються локальні ураження шкіри (частіше на обличчі, нижніх кінцівках, рідше - в інших ділянках тіла). Залежно від місцевих проявів розрізняють еритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну, бульозно-геморагічну, некротичну форми. За ступенем інтоксикації бешиха може мати легкий, середньоважкий і важкий перебіг, за кратністю вона може бути первинною, повторною, рецидивуючою.
Під первинною бешихою розуміють захворювання, яке виникло вперше. Повторна бешиха спостерігається більш ніж через 2 роки після першого захворювання І не має з ним етіологічного і патогенетичного зв'язку. Клінічна картина цих видів бешихи подібна. Рецидивуюча бешиха характеризується повторними проявами хвороби з однією і тією самою локалізацією запального процесу, який виникає в найближчі 2 роки після першого захворювання і в подальшому.
При еритематозній формі спочатку з'являється червона пляма, яка, швидко поширюючись, перетворюється в еритему. Ураження шкіри яскраво-червоного кольору з нерівними («язики полум'я») і чіткими (валик по периферії) межами ділянки ураження. Шкіра в зоні запалення інфільтрована, напружена, гаряча на дотик, помірно болюча при пальпації (більше по периферії). Набряк поширюється за межі еритеми і більше виражений в місцях з розвинутою підшкірною клітковиною (повіки, губи, статеві органи тощо). Розміри еритеми збільшуються за рахунок периферійного росту.
При розвитку еритематозно-бульозної та еритематозно-геморагічної форм бешихи на фоні еритеми з'являються відповідно пухирі або геморагії, а при розвитку бульозно-геморагічної форми - в пухирях виявляють геморагічний ексудат і фібрин. Розміри бул коливаються від ледь помітних (фліктени) до великих; звичайно їх буває декілька. При ушкодженні чи самовільному розриві пухирів витікає ексудат і оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток реґіонарного лімфаденіту.
Рецидивуюча бешиха, як правило, має перебіг атиповий. При ній явища інтоксикації слабо виражені або відсутні, температура тіла може бути субфебрильною, гарячковий період короткий. Еритема тьмяна, зі слабо вираженим валиком по периферії. У період реконвалесценції зберігаються залишкові явища хвороби у вигляді інфільтрації шкіри, набряку і реґіонарного лімфаденіту. При частих рецидивах шкіра тоншає внаслідок атрофії.
Дуже рідко розвивається бешихове запалення слизових оболонок носа, ротоглотки, гортані (первинно або внаслідок переходу процесу з уражених ділянок шкіри). Для нього характерні значна болючість, розвиток пухирів і поверхневих некрозів, виражений наростаючий набряк, утруднене дихання, стеноз дихальних шляхів, запалення піднебінних мигдаликів.
При бешисі можливий розвиток ускладнень (сепсис, септичний ендоміокардит, тромбофлебіт, нефрит тощо), пов'язаних з дисемінацією стрептококів, зниженням резистентності організму. До місцевих ускладнень належать абсцес і флегмона підлеглих тканин, некроз і виразки шкіри, гангрена, нагноєння вмісту бул, слоновість, тромбофлебіт, отит, синусит.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат