Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 41

Гостей: 41

Користувачів: 0

Чат

Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением
На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди
едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном
воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта
популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако,
до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования,
демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше
энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно
[Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].
I.Andersson и S.Rossner [1996] применили довольно оригинальный метод
исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица,
отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский
центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и
об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в
контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700
ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя.
Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как
полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как
среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением
энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим
потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за
счет большего потребления жиров.
Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al. [1994] имеется
неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной
калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он
потребляет энергии.
Интересны исследования V.George et al. [1989]. Авторы изучали дневники
питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и
весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили
совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим
потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была
небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц
с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались
среди лиц с большим потреблением калорий.
Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми
авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или
неосознанно занижают данные о потребление пищи [Schutz Y. 1995]. Однако,
существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении
пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых [Samaras K. et
al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он
остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать
калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999]. Нам
представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа,
могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых,
стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.
Структура расхода энергии у больных ожирением
То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода
энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что
состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.
В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у
больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной
массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al, 1999].
По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем
повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L. G. et
al., 1990, Wells J. C. 1998].
Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у
больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty P.S. et al.,
1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано с
нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,
по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных
ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным
весом [Astrup A. еt al., 1987].
В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с ожирением
по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после
нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,
что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но
и термогенез, связанный с физической деятельностью*.
Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у
пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет
ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди
расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer C., et
al, 1999].
Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной
причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она
имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо
доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем
худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций
энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при
одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все
заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на
довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило
суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.
J et al., 1995].
С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные
факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без
каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем
пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов
ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать
склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое
может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения
диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро
возвращается к исходному уровню.
Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде
какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии.
Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по
крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых
приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить
друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и
на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают,
что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере.
Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией)
расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J.
et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи
более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира
из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном
поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает
предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная,
однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм
каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и
данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником
накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы,
поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;
Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из
углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г,
поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al.,
1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что
увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его
накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et
al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает
окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно
данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному
рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость
депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и
120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности
депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс.
Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным
окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et
al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит
от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как
полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции
потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al.,
1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,
1985].
В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать
несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие
резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно
необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как
показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного
завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем
после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было
показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного
выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу,
калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если
пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать
вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием
жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами,
дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.
Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в
основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров
может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой
ткани.
О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или
углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их
эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в
возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с
избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна
группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя
масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,
изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При
переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров,
значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода
энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то
незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано,
скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания
жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось
и усиления дневного расхода энергии.
Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что
избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению
потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита
жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое
значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом
применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая
пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели
уменьшения калорийности пищи.
В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления
жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности
углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали
терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.
Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать
гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах
нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой
массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается
стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле
энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира
в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет
аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот
день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование
ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и
возможности организма в плане окисления липидов.
Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление
жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес
[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998].
Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень
выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого
жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith
C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо
коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством
углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям,
что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается
наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает
человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy
S. M. 1999].
Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения
увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что
уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При
этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления
жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994].
Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным
окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у
больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению
жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если
пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько
увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо
от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у
похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору
веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела
на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину
необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику
рецидива ожирения.
Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием
инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния
инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в
крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла
Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления
жирных кислот [Randle P. J. et al., 1964]. Повышение окисления жира при
ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее
нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как
адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A., et al.,
1994].
Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая
воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным
наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.
По мнению Tremblay A. [1992] предрасположенность к развитию ожирения
заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных
причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al,
1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной
ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как,
быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При
преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов
будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно, с этим связано быстрое
прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не
изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при
переходе к цивилизованному образу жизни и питанию [Helge J. W., et al,
1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al. [1995] у индейцев Пима, для
которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого
сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует с количеством
гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с количеством
оксидативных волокон[+.T.7].
Состав мышечных волокон может меняться в зависимости от гормонального
статуса. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у
мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом или
силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше,
чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].
То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически
обусловленном снижении способности к окислению жиров [Zurlo F., et al.,
1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et al.
[1992], согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой
встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира
происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают
авторы, снижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных
к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в
пище.
Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях
гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного
образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление
жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным
включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,
1998, van Baak M. A. 1999].
С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают
значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и
лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка
вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период
развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у
женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что
никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход
энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам.
Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика
повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе ввиду
стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если
по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться
на те же 10-12% от исходного уровня.
Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В
частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью
продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно,
что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот
[Buemann B., et al. 1999].
Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией
гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза
(расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а
прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме
Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры
надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии,
обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И
глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами
инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит
физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом
связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что
каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира
примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в
популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в
3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема
некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии
(резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же
(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко
применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины
больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем,
как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным
весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше
препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище
может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и
развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано
развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA,
Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же, что
ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению
артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению
атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким
образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений
данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он
ожирением или нет.
С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении
избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и
терапии ожирения. Во первых, для снижения массы тела требуется не только
строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа
преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации
веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий,
сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу
профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ
жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены,
беременные и кормящие женщины и др.). Подчеркнем, что ограничение жира
довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не
сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты
достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете [Schlundt
D. G., 1993]. В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий
окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии
ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок
(интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для
лечения этого заболевания[+.T.8].
Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления
массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии
потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс
нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение
прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит
возможности организма по его окислению.
Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии,
но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам
организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных
жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению
расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо
известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для
лечения ожирения.
Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего
времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в
организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях,
углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из
глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и
сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al.,
1988].
Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть
обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще
неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных
продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о
маслах "постных", тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у
сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и
наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто
называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так
называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного
сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира,
в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако
в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится
столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если
употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и
для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или
съесть две сардельки под силу каждому.
Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового
человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к
полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B. M.,
1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал
или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако,
как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых
странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100 -
150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние
несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды - так
называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое, жареные
пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с
очень высоким содержанием жира.
Мы уже отмечали выше, что при прогрессировании ожирения наблюдается
увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен
тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при
увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение
в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на
10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день. Усиление
окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего
нарастания массы тела делая избыток веса стабильным даже в условиях
продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].
Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением
способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы
жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в
среднем на 14 - 22 г в сутки [Astrup et al., 1994]. То есть, пациент,
похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным,
должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как
обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере в
9 случаях из 10.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат