Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 75

Гостей: 75

Користувачів: 0

Чат

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

- процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах протекают однотипно.
лат. - inflamatio
греч. - flamosis
5 клинических признаков воспаления характерных для острых форм и поражение кожных покровов.
Воспаление - преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей, характеризующееся комплексным структурно-функциональных сосудистых изменений.
Этап 1 - альтерация (тканевая дистрофия)
Этап 2 - изменение кровообращения в МЦР
Этап 3 - размножение клеточных элементов (пролиферация)
Этиология воспаления:
Этиогенные факторы:
Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль
Экзогенные факторы:
механические, физические, химические, биологические.
Главная роль - рефлекторного механизма.
Основные этапы воспаления:
1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.
Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.
Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.
Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)
Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:
1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.
Медиаторы воспаления:
1. Клеточные:
тучные клетки гистамин
базофилы серотонин
эозинофилы лизосомные ферменты
тромбоциты катионные белки
лимфокины
простагландины
циклические нуклеотиды
лейкотриены

2. Гуморальные:
кинины (брадикинин)
комплемент
Медиаторы нервной системы:
ацетилхолин
симпатин

Кроме альтерации - обменные нарушения:
1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков; резко повышен обмен веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:
гиперосмия - повышение осмотического давления
гиперонкия - повышение онкотического давления
Н-гипериония - накопление Н+-ионов.
2) Анаболические реакции:
повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
2-й тип: сосудистые реакции.
Фазы:
1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):
возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.
2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;
действие медиаторов воспаления;
понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).
Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).
3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):
нарушение реологии крови
нарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.
Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.
4. Экссудация - выход жидкой части крови (плазмы)
повышение: проницаемости сосудов
давления в сосудах
онкотического и осмотического давления в тканях.
При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.
Экссудаты в тканях:
а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.
б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).
5. Выход лейкоцитов за пределы сосуда - эмиграция (лейкодиапедез)
повышение проницаемости сосудов
хемотаксис - химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении; эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н+-ионы - катафорез.
Поверхностноактивные вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита - образование псевдоподий.
Эмиграция лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).
Раньше эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками стенки сосуды)
Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько минут.
6. Фагоцитоз - узнавание, захват и внутриклеточное переваривание инородных частиц (микробов).
В фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз зависит эффект фагоцитоза.
Цитазы - лизосомные ферменты.
В крови повышается концентрация:
кислых гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосом
Бактерицидное свойства
Инициал иммуногенеза
Хемотаксические свойства
Увеличивают проницаемость сосудов.

Завершенный (полный) фагоцитоз
Незавершенный (неполный) фагоцитоз - способствует генерализации инфекции.
Болезни фагоцитов (в основном наследственные): аномалии лизосом, дефект лизосомных ферментов.
Образуются скопления фагоцитов - гранулемы.
3-1 этап - пролиферация.
Образуется грануляционный вал (барьер)
Пролиферируют: лимфоциты и моноциты.
пролиферация зависит от кейлонов - гликопротеидов - депрессоров клеточного деления (угнетают ферменты редупликации ДНК).
При воспалении - дефицит кейлонов.

Роль нервной системы в воспалении:
- регулирует тонус (кровообращение)
- регулирует трофику тканей.
В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;
если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.
раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.
раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.
Влияет кора головного мозга:
положительные эмоции активируют фагоцитоз
зимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.
Нервная система:
Пусковой механизм
Осуществление компенсаторно-приспособительных реакций.

Роль эндокринной системы в воспалении:
Провоспалительные гормоны:
соматотропин (СТГ)
альдостерон
минералкортикоиды
Противовоспалительные гормоны:
глюкокортикоиды
АКТГ
Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны
Воспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений:
изменения внутренних органов
изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь)
интоксикация
сдвиги белкового состава крови
лейкоцитоз
лихорадка
боль
ускорение СОЭ
активация ретикулоэндотелиальной системы
изменение иммунологических процессов

Филогенез воспаления (Мечников):
Одноклеточный организм захватывает микроб и переваривает - совпадение функций защиты и пищеварения.
Многоклеточные организмы - пищеварительная полость.
С появлением нейроэндокринной системы - защита и пищеварение обособляются.
Образуются антитела, ферментативные реакции, дифференцируются клеточные и сосудистые реакции.
Онтогенез воспаления:
Эмбрион реагирует на вредность воздействия только гибелью.
На 4-5 мес внутриутробного развития формируется воспалительная реакция.
В ранний постнатальный период воспалительная реакция несовершенна:
нет сужения и расширения сосудов (слабая сосудистая реакция)
слабая эмиграция
слабая экссудация
альтернативно-дегенеративный тип воспаления
фагоцитоз незавершенный (не созрел лизосомный аппарат фагоцитов)
Гиппократ: воспаление имеет обезвреживающее значение
воспаление полезно, если не превышает определенный предел

Теории воспаления:
Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клетки
Теория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.
Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.
Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.
Все это - теории воспалительного очага.
Биологическая эволюционная теория Мечникова:
1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.
2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.
3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.
4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.
5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.
6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.
Современные теории воспаления:
Чернух, Поликарп и др. ученые
Объединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.
Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):
I. Повреждение, вызванное раздражителем
Альтерация
Расстройство кровообращения

II. Защитно-приспособительные явления
Эмиграция лейкоцитов
Фагоцитоз
Лейкоцитоз
Частично экссудация (барьер)
пролиферация (барьер)
Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

Защитная реакция при воспалении несовершенна.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат