ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ
Исторически менялись представления о болезни.Болезнь - отклонение от нормы, от среднего типа (одно из первых определений).
Адо: Норма - форма жизнедеятельности, которая обеспечивает наиболее оптимальную деятельность.
Рудольф Вирхов: Болезнь - жизнь при ненормальных условиях существования.
Главный критерий болезни - наличие грубых морфологических изменений (нарушений).
Главный критерий болезни - нарушение трудоспособности. Связь, уравновешивание с внешней средой снижаются при болезни.
Павлов, Мечников, Сперанский: При болезни вместе с повреждением развиваются реакции компенсации.
Маркс: Болезнь - стесненная в своей свободе жизнь.
Современное определение болезни:
Раппопорт - первоначально сформулировал. Петров - дополнил. Броновицкий - окончательно сформулировал.
Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.
Преимущества этого определения:
Не патогенный (болезнетворный), а чрезвычайный раздражитель вызывает заболевание. Не у всех людей даже самый патогенный раздражитель может вызвать болезнь.
Снижение работоспособности (а не трудоспособности) - для людей и животных.
Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя.
Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включает в себя несколько пат. реакций. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.
Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние. Пат. состояние - результат пат. процесса.
Этиология - причина и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.
Классификация причин (этиологических факторов) Френкеля и Любэна с учетом свойств раздражителя, реактивности организма и механизма опосредования ответных реакций.
Дефицитные болезни - причина болезни - это отсутствие чего-либо. Например, отсутствие печени, pancreas, внутреннего фактора Касла, кислорода...
Роль местного и общего
Вирхов: Все болезни местные - на уровне клетки. Введенский, Ухтомский, Павлов, Сперанский: Всякое воздействие сигнализируется в ЦНС, и выдается ответ всего организма.
Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе. Пример: брюшной тиф - лимфатический аппарат тонкого кишечника.
Формы атеросклероза:
1. Сердечная - инфаркт миокарда
2. Мозговая - инсульт
3. Почечная - нефросклероз, почечная недостаточность
4. Сосуды конечностей - гангрена (ампутация).
Параллелизм между местными и общими изменениями отсутствует. Роль местного и общего в развитии болезни тоже неодинакова. Например: удаление молочной железы при раке - положительно, удаление первичной сифиломы - обострение процесса.
Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.
Специфические изменения - характерны для заболевания.
Специфичность болезни определяется:
1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).
2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).
3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.
Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется:
1. Местом действия раздражителя - резаная рана.
2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.
3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).
4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).
5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).
Периоды болезни
1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. (Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина). Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.
2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры. Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.
3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности. Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению выделяют:
a) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)
b) хронические
c) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)
Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.
Острое - быстро нарастающее течение.
Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори).
4. Исход:
a) Полное выздоровление - после большинства травм.
b) Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках).
c) Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца).
d) Смерть - при недостаточности компенсаторно - восстановительных механизмов.
ПАТОГЕНЕЗ
Двойственная природа болезни
Метафизическое представление о природе развития - Р. Вирхов. Диалектическая концепция - впервые Гегель - закон единства и борьбы противоположностей. Гиппократ выделил 2 начала в болезни: patos et ponos. Мечников - главная причина воспаления инфекции - борьба двух существ (мк/о; м/о). Макроорганизм: стимуляция лейкопоэза, изменение циркуляции, увеличивается число лейкоцитозов в периферической зоне сосуда - краевое стояние лейкоцитов. Микроорганизм: токсины, мембранные компоненты.
Павлов впервые сформулировал закон единства и борьбы противоположностей как движущей силы развития болезни. Его концепция: с одной стороны явления повреждения, с другой - явл. защиты и компенсации. Пример: анемия - тахикардия, спазм периферических сосудов, учащение дыхания и т.д. в противовес потере крови.
1. Патологические реакции
2. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.
3. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.
4. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.
5. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.
Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).
Компенсаторные реакции:
1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.
2. Направлены на восстановление гомеостаза.
3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.
4. Существуют только при наличии патологических реакций.
Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.
Разновидности приспособительных реакций
1. Адаптации
2. Компенсации
Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.
Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения. Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.
Структуры и механизмы компенсаций
1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.
2. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.
3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.
4. Работа нервной системы.
a) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).
b) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).
c) войлочная структура проводящих систем.
d) наличие перекреста нервных путей.
e) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.
Регенерация - восстановление структур.
Уровни регенерации организма человека:
Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.
Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.
Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.
Внутриклеточная регенерация
Клеточная регенерация
гипертрофия - увеличение размеров клеток
гиперплазия - увеличение числа клеток.
3 группы органов
1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.
2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.
3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).
Реакции адаптации и компенсации:
1. Срочные:
a) Включаются быстро
b) Действуют недолго (мин, ч, день)
c) Развиваются за счет предшествующих (имеющихся) механизмов.
2. Долговременные:
3. Развиваются спустя более или менее продолжительное время
4. Длится долго (иногда всю жизнь)
a) Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).
Пример: Митральная недостаточность. В систолу желудочков часть крови возвращается в предсердие. При очередной систоле предсердия в желудочек пойдет больше крови = Растет функция всех структур. Нужен белок для обновления структур, но он расходуется, образуются метаболиты изнашивания. Увеличивается количество РНК, увеличивается синтез белка: возможность гипертрофии кардиомиоцитов. Интенсивность функционирования каждой структуры уменьшается. Генетический аппарат прекращает усиленное функционирование.
Стадии реакции генетического аппарата при реакциях компенсации:
1. Аварийная стадия - активация синтеза НК и белка и относит. отставание пластического обеспечения усиления нагрузки.
2. Устойчивой гипертрофии - соответствие синтеза НК и пластического обеспечения.
3. Постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза.
Компенсаторные реакции имеют относительную целесообразность. Положительная перекрестная адаптация - если организм приспособился. Отрицательная перекрестная адаптация - тренировка увеличивает массу мышц и миокарда, но уменьшает массу печени, почек, надпочечников.
Опасности:
1. Возможность функционального изнашивания системы
2. Снижение структурного и функционального резерва других органов, не принимающих участия в адаптации и компенсации.
Цена адаптации (компенсации) - комплекс отрицательных изменений развивающихся в связи с адаптацией или компенсацией.
Компенсаторная реакция может быть:
а) полезной - кашель при пневмонии
б) вредной - сухой кашель в начале ОРЗ
в) и полезной и вредной - кашель при хроническом бронхите удаляет мокроту, но ведет к увеличению давления в альвеолах: эмфизема, препятствие крови в малом кругу кровообращения - недостаточность правого желудочка.
По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
I стадия - явное преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма.
II стадия - выраженность реакций компенсации, их уравновешивание с патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов.
III стадия:
а) выздоровление - постоянное участие патологических реакций и нивелирование компенсаторных реакций.
б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма.
Явление на субклеточном уровне предшествуют реакциям на фоне органов и систем.
На реакции компенсации можно активно влиять: В12, элеуторококк, женьшень, дибазол - адаптогены - увеличивается адаптация на фоне их введения. Эффект от лечения зависит от стадии заболевания, в которую оно применяется. Во вторую стадию холестаза гемосорбция помогает выздоровлению. В третью стадию - еще больше ухудшает течение заболевания.
При лечении нужно:
1. Ликвидировать патологические реакции организма.
2. Создать оптимальные условия для развития реакций компенсации (но не стимулировать их!).
Исторически менялись представления о болезни.Болезнь - отклонение от нормы, от среднего типа (одно из первых определений).
Адо: Норма - форма жизнедеятельности, которая обеспечивает наиболее оптимальную деятельность.
Рудольф Вирхов: Болезнь - жизнь при ненормальных условиях существования.
Главный критерий болезни - наличие грубых морфологических изменений (нарушений).
Главный критерий болезни - нарушение трудоспособности. Связь, уравновешивание с внешней средой снижаются при болезни.
Павлов, Мечников, Сперанский: При болезни вместе с повреждением развиваются реакции компенсации.
Маркс: Болезнь - стесненная в своей свободе жизнь.
Современное определение болезни:
Раппопорт - первоначально сформулировал. Петров - дополнил. Броновицкий - окончательно сформулировал.
Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.
Преимущества этого определения:
Не патогенный (болезнетворный), а чрезвычайный раздражитель вызывает заболевание. Не у всех людей даже самый патогенный раздражитель может вызвать болезнь.
Снижение работоспособности (а не трудоспособности) - для людей и животных.
Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя.
Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включает в себя несколько пат. реакций. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.
Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние. Пат. состояние - результат пат. процесса.
Этиология - причина и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.
Классификация причин (этиологических факторов) Френкеля и Любэна с учетом свойств раздражителя, реактивности организма и механизма опосредования ответных реакций.
Дефицитные болезни - причина болезни - это отсутствие чего-либо. Например, отсутствие печени, pancreas, внутреннего фактора Касла, кислорода...
Роль местного и общего
Вирхов: Все болезни местные - на уровне клетки. Введенский, Ухтомский, Павлов, Сперанский: Всякое воздействие сигнализируется в ЦНС, и выдается ответ всего организма.
Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе. Пример: брюшной тиф - лимфатический аппарат тонкого кишечника.
Формы атеросклероза:
1. Сердечная - инфаркт миокарда
2. Мозговая - инсульт
3. Почечная - нефросклероз, почечная недостаточность
4. Сосуды конечностей - гангрена (ампутация).
Параллелизм между местными и общими изменениями отсутствует. Роль местного и общего в развитии болезни тоже неодинакова. Например: удаление молочной железы при раке - положительно, удаление первичной сифиломы - обострение процесса.
Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.
Специфические изменения - характерны для заболевания.
Специфичность болезни определяется:
1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).
2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).
3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.
Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется:
1. Местом действия раздражителя - резаная рана.
2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.
3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).
4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).
5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).
Периоды болезни
1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. (Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина). Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.
2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры. Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.
3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности. Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению выделяют:
a) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)
b) хронические
c) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)
Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.
Острое - быстро нарастающее течение.
Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори).
4. Исход:
a) Полное выздоровление - после большинства травм.
b) Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках).
c) Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца).
d) Смерть - при недостаточности компенсаторно - восстановительных механизмов.
ПАТОГЕНЕЗ
Двойственная природа болезни
Метафизическое представление о природе развития - Р. Вирхов. Диалектическая концепция - впервые Гегель - закон единства и борьбы противоположностей. Гиппократ выделил 2 начала в болезни: patos et ponos. Мечников - главная причина воспаления инфекции - борьба двух существ (мк/о; м/о). Макроорганизм: стимуляция лейкопоэза, изменение циркуляции, увеличивается число лейкоцитозов в периферической зоне сосуда - краевое стояние лейкоцитов. Микроорганизм: токсины, мембранные компоненты.
Павлов впервые сформулировал закон единства и борьбы противоположностей как движущей силы развития болезни. Его концепция: с одной стороны явления повреждения, с другой - явл. защиты и компенсации. Пример: анемия - тахикардия, спазм периферических сосудов, учащение дыхания и т.д. в противовес потере крови.
1. Патологические реакции
2. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.
3. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.
4. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.
5. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.
Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).
Компенсаторные реакции:
1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.
2. Направлены на восстановление гомеостаза.
3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.
4. Существуют только при наличии патологических реакций.
Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.
Разновидности приспособительных реакций
1. Адаптации
2. Компенсации
Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.
Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения. Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.
Структуры и механизмы компенсаций
1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.
2. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.
3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.
4. Работа нервной системы.
a) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).
b) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).
c) войлочная структура проводящих систем.
d) наличие перекреста нервных путей.
e) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.
Регенерация - восстановление структур.
Уровни регенерации организма человека:
Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.
Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.
Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.
Внутриклеточная регенерация
Клеточная регенерация
гипертрофия - увеличение размеров клеток
гиперплазия - увеличение числа клеток.
3 группы органов
1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.
2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.
3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).
Реакции адаптации и компенсации:
1. Срочные:
a) Включаются быстро
b) Действуют недолго (мин, ч, день)
c) Развиваются за счет предшествующих (имеющихся) механизмов.
2. Долговременные:
3. Развиваются спустя более или менее продолжительное время
4. Длится долго (иногда всю жизнь)
a) Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).
Пример: Митральная недостаточность. В систолу желудочков часть крови возвращается в предсердие. При очередной систоле предсердия в желудочек пойдет больше крови = Растет функция всех структур. Нужен белок для обновления структур, но он расходуется, образуются метаболиты изнашивания. Увеличивается количество РНК, увеличивается синтез белка: возможность гипертрофии кардиомиоцитов. Интенсивность функционирования каждой структуры уменьшается. Генетический аппарат прекращает усиленное функционирование.
Стадии реакции генетического аппарата при реакциях компенсации:
1. Аварийная стадия - активация синтеза НК и белка и относит. отставание пластического обеспечения усиления нагрузки.
2. Устойчивой гипертрофии - соответствие синтеза НК и пластического обеспечения.
3. Постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза.
Компенсаторные реакции имеют относительную целесообразность. Положительная перекрестная адаптация - если организм приспособился. Отрицательная перекрестная адаптация - тренировка увеличивает массу мышц и миокарда, но уменьшает массу печени, почек, надпочечников.
Опасности:
1. Возможность функционального изнашивания системы
2. Снижение структурного и функционального резерва других органов, не принимающих участия в адаптации и компенсации.
Цена адаптации (компенсации) - комплекс отрицательных изменений развивающихся в связи с адаптацией или компенсацией.
Компенсаторная реакция может быть:
а) полезной - кашель при пневмонии
б) вредной - сухой кашель в начале ОРЗ
в) и полезной и вредной - кашель при хроническом бронхите удаляет мокроту, но ведет к увеличению давления в альвеолах: эмфизема, препятствие крови в малом кругу кровообращения - недостаточность правого желудочка.
По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
I стадия - явное преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма.
II стадия - выраженность реакций компенсации, их уравновешивание с патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов.
III стадия:
а) выздоровление - постоянное участие патологических реакций и нивелирование компенсаторных реакций.
б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма.
Явление на субклеточном уровне предшествуют реакциям на фоне органов и систем.
На реакции компенсации можно активно влиять: В12, элеуторококк, женьшень, дибазол - адаптогены - увеличивается адаптация на фоне их введения. Эффект от лечения зависит от стадии заболевания, в которую оно применяется. Во вторую стадию холестаза гемосорбция помогает выздоровлению. В третью стадию - еще больше ухудшает течение заболевания.
При лечении нужно:
1. Ликвидировать патологические реакции организма.
2. Создать оптимальные условия для развития реакций компенсации (но не стимулировать их!).
