Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics

Онлайн всього: 80
Гостей: 80
Користувачів: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

30. Медіатори. Передвузловий аксон
Нервові імпульси передаються в синапсах хімічними посередниками — медіаторами (невротрансмітерами): ацетилхоліном, норадреналіном або іншими ендогенними біологічно активними речовинами (дофаміном, серотоніном, ГАМК та ін.).
За видом медіатора аксони і синапси периферичних медіаторних систем поділяють на холінергічні, адренергічні, дофамінергічні, серотонінергічні, ГАМК-ергічні та ін. Анатомічні поняття «симпатичний» і «парасимпатичний» не завжди відповідають функціональниМ-«холінергічний» та «адренергічний». Існують, отже, симпатичні — холінергічні та парасимпатичні — адренергічні нервові волокна й синапси. З морфологічної, функціональної і біохімічної точок зору принцип хімічної передачі імпульсів у синапсах адренергічної, холінергічної та інших системах:
Передвузловий аксон
Холінорецептори постсинаптичної мембрани: Н- (у нервово-м'язовому) чи М- (в інших ефекторних) синапсах.
У механізмі хімічної передачі інформації у структурах центральних та периферичних медіаторних систем виділяють п'ять етапів:
1. Передача за допомогою окремих ферментів, або систем ферментів, що функціонують у пресинаптичних частинах міжневронних або нервово-ефекторних синапсів, які на основі специфічних прекурсорів синтезують відповідні медіатори (ацетилхолін, дофамін, норадреналін, серотонін, регуляторні невропептиди та ін.).
2. Система перенесення, яка сприяє депонуванню медіаторів у пресинаптичних пухирцях або гранулах.
3. Механізм, який забезпечує вивільнення з депо і проникнення в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу або крізь пори у пресинаптичній мембрані (перетинці) певної кількості квантів медіатора, яка відповідає частоті імпульсів.
4. Специфічні холіно-, дофаміно-, адрено-, серотоніно-, ГАМК-ергічні та інші рецептори, розташовані на постсинаптичних мембранах, які реагують з відповідними ендогенними переносниками (трансмітерами) чи їх синтетичними структурними і (або) функціональними аналогами. Внаслідок цього виникають конформаційні зміни молекул рецептора, і закриті у стані спокою іонні канали постсинаптичних мембран відкриваються. В результаті відбувається дуже короткочасне різке збільшення проникності постсинаптичних мембран для іонів натрію, які мігрують усередину ефекторної клітини, та іонів калію, що проникають з цитоплазми в позаклітинне середовище. Починає діяти потенційне джерело енергії — градієнт концентрації іонів з обох боків постсинаптичної мембрани — і виникає місцева ділянка деполяризації, або постсинаптичний потенціал (потенціал дії). Він генерує нервовий імпульс, який поширюється нервом (при міжневронній передачі імпульсу), або ініціює специфічну реакцію клітин ефекторного органа (якщо в ній бере участь відповідна ефекторна система, до складу якої входять внутрішньоклітинні посередники (медіатори) другого ряду, циклічні нуклеотиди цАМФ та ферменти — протеїнкінази). Реполяризована клітина втрачає на певний час чутливість до чергових квантів медіатора (стає рефрактерною) і не реагує на нервову імпульсацію.
5. Механізм обмеження або припинення дії медіатора шляхом його біотрансформації відповідними ферментами, що містяться у пресинаптичній частині синапсу (моноамінооксидази) або в зоні постсинаптичної мембрани (ацетилхолінестераза і катехолортометилтрансфераза — КОМТ), і частково шляхом активного зворотного захоплення медіатора невроном або збудженням пресинаптичних та інших рецепторів з наступним припиненням надходження медіатора до синаптичної щілини. Припинення дії медіатора сприяє поверненню іонів на свої місця, зниженню проникності постсинаптичних мембран, відновленню початкового потенціалу спокою і реполяризації. Ефекторна клітина знову стає чутливою до нервових імпульсів, невротрансмітерів та їхніх аналогів — імітаторів.
Речовини, які діють на центральні та периферичні медіаторні системи, модулюють механізми синаптичної трансмісії імпульсів, полегшуючи, ускладнюючи чи повністю блокуючи процес біохімічної иевротрансмісії.
31. Класифікація медіаторів. Міметичні речовини. Блокуючи речовини. Холінорецептори
Залежно від кінцевого ефекту, медіаторні речовини поділяють на міметичні або блокуючі (літичні).
Міметичні речовини — це медіатори, їх натуральні або синтетичні імітатори — аналоги, та інші сполуки, здатні взаємодіяти з відповідними комплементарними рецепторами і генерувати нервовий імпульс. Під їх впливом виникають симптоми збудження нервових клітин або клітин ефекторних органів, властиві для реакцій на стимуляцію холінергічних, дофамінергічних, адренергічних, серотонінових, гістамінових, ГАМК-ергічних та інших структур, чутливих до адекватних їм лігандів з медіаторною активністю.
Блокуючі речовини — це імітатори-антагоністи, а також інші натуральні чи синтетичні сполуки, які порушують продукцію, депонування, вивільнення медіаторів, перешкоджають їх взаємодії з відповідними (комплементарними) рецепторами або безпосередньо блокують (екранують) їх, викликаючи синдром тимчасової (оборотної) денервації відповідних ефекторних структур (клітин, тканин, органів).
Останнім часом було встановлено існування субпопуляцій (підгруп) рецепторів M-холінергічних (M, M2, M3, M4 і M5) та H-холінергічних типу С6-гангліонарних і С3-нервово-м'язових, а також дофамінергічних (D, D2 та ін.), серотонінових (С, С2, С3), 5-гідрокситриптамінових (5-НТ, 5-НТ2, 5-НТ3), гістамінових (H, Н2, Н3) та інших, у тому числі невропептидних (ошатних, бензодіазепінових).
Встановлення хімічної структури трансмітерів і молекул, відповідних (адекватних) їм реактивних біохімічних систем (рецепторів), створює реальну можливість науково обґрунтованого конструювання синтетичних аналогів натуральних (ендогенних) медіаторів чи їх екзогенних імітаторів-агоністів (речовин медіаторної дії), або антагоністів, тобто специфічних лігандів зі збуджувальною або гальмівною (інгібіторною) дією, яким властива вибіркова фармакологічна і лікувальна активність.
За типом медіатора всі передвузлові аксони периферичної медіаторної системи є холінергічними, оскільки імпульси, як у симпатичних і парасимпатичних вузлах, так і в синапсах, межовій частині надниркових залоз, передаються ацетилхоліном. Усі післявузлові парасимпатичні неврони, які формують синапси з клітинами ефекторних органів, і симпатичні неврони, які іннервують потові залози, сім'яні пухирці і частково матку, є холінергічними. До холінергічних належать також аксони соматичних нервів, які іннервують скелетні м'язи і декотрі медіаторні системи цереброспінальної осі.
У холінергічних синапсах здійснюється взаємодія молекул ацетилхоліну або інших натуральних чи синтетичних холіноміметиків і холіноблокаторів з макромолекулами холінорецепторів, тобто біохімічний процес холінорецепції.
Холінорецептори — це генетично детерміновані мобільні білкові, ліпопротеїдні чи глікопротеїдні молекули або їх групи, розташовані на зовнішній поверхні постсинаптичних мембран, їх структура і функції залежать від віку та гормонального стану організму і можуть змінюватись при деяких захворюваннях. Холінорецептори постійно руйнуються і знову ресинтезуються. У здорової людини тривалість існування холінорецептора становить близько семи днів, а у хворого на міастенію — один. Кількість холінорецепторів на постсинаптичній мембрані однієї клітини досягає 5—10б, а їх сумарна площа становить 2 % поверхні клітинної мембрани.
Холінорецептори — це гетерогенні структури. Крім двох основних типів, мускаринового і нікотинового, існує декілька їх підтипів. Для кожного типу і підтипу холінорецепторів властива вибіркова чутливість до окремих лігандів і певна спеціалізована, генетично детермінована функція. Проте в цих випадках вторинними внутрішньоклітинними посередниками (кур'єрами, месенджерами) у формуванні властивої для певної клітини реакції на збудження холінорецептора є цГМФ, Са2+, Na+, К+ або продукти обміну фосфатидилінозитолу.
Досі ще не з'ясовано, як у процесі еволюції виникали рецептори різних типів або підтипів, схожі за своєю вибірковою здатністю взаємодіяти з одним спільним медіатором ацетилхоліном, за одночасного збереження функціональної різнорідності: одні з них тісно пов'язані з аденілат-циклазою, другі — з кальцієвими, треті — з натрієвими чи калієвими каналами.
32. Характеристика ацетилхоліну. Класифікація засобів, які впливають на холінорецептори. Холіноміметики. Холіноблокатори
Природним універсальним медіатором в усіх холінергічних синапсах є ацетилхолін. Синтез його з аміноспирту холіну і активного ацетату (ацетил—коферменту А) каталізує фермент холінацетилтрансфераза, за наявності АТФ як джерела енергії, та Na+, K+, Mg2+, а також глюкози і тіаміну.
Ацетилхолін надходить до синаптичної щілини квантами, а кількість вивільненого медіатора визначається частотними характеристиками потенціалу дії і залежить від концентрації позаклітинного Са2+.
Геміхолін, якому властива висока спорідненість з переносником холіну, затримує його трансмембранний транспорт і зменшує таким чином синтез ацетилхоліну, а ботулотоксин, місцеві анестетики, дефіцит Са2+ або надлишок Mg2+ гальмують вивільнення ацетилхоліну з депо.
Незважаючи на те, що активні центри M- і H-холінорецепторів відрізняються своїми просторовими характеристиками, ацетилхолін як фізіологічний невротрансмітер завдяки високій еластичності молекули виявляє спорідненість і значну активність стосовно холінорецепторів усіх типів та підтипів.
Збуджуючи M- і H-холінорецептори, ацетилхолін виявляє як М-(мускаринову), так і H-холіноміметичну (нікотинову) дію.
Внаслідок взаємодії ацетилхоліну з M-холінорецепторами виникає збудження міжневронних синапсів у центральній нервовій системі, а також M-холінорецепторів усіх виконуючих органів, які отримують післявузлову холінергічну іннервацію. Судинорозширюючий ефект ацетилхоліну, зумовлений прямою його дією на «відкриті» холінорецептори артеріол, не зв'язаний з нервовими закінченнями. Мускаринові ефекти ацетилхоліну повністю знімаються атропіном та іншими М-холіноблокаторами.
Нікотинова дія ацетилхоліну є результатом збудження Н-холінорецепторів міжневронних синапсів гіпофізарно-гіпоталамічної зони головного мозку, а також Н-холінорецепторів сонних клубочків, автономних вузлів, мозкової тканини надниркових залоз і нервово-м'язових синапсів скелетних м'язів.
Зміни артеріального тиску (AT) під впливом ацетилхоліну (АХ) (пряма реєстрація в гострому експерименті):
1. введення АХ: М-холіноміметичшш ефект (перевага збудження М-холінорецепторів серцево-судинної системи) — короткотривала артеріальна гіпотензія;
2. введення атропіну: блокада М-холінорецепторів;
3. повторне введення АХ: підвищення AT (збудження Н-холіпорецепторів симпатичних вузлів, мозкового шару надниркових залоз, сонних клубочків).
Нікотинові ефекти ацетилхоліну стають помітними на фоні викликаної атропіном фармакологічної блокади М-холінорецепторів, коли після введення ацетилхоліну разом з антихолінестеразним засобом (наприклад, прозерином) виникають тахікардія та артеріальна гіпертензія, як ознаки збудження ацетилхоліном Н-холінорецепторів симпатичних вузлів, хромафінних клітин мозкової речовини надниркових залоз (збільшене утворення пресорних катехоламінів) і хеморецепторів сонного клубочка.
Поряд з медіаторною ацетилхолін виконує також метаболічну функцію як місцевий гормон, наприклад, в неіннервованих структурах плаценти й у війчастих епітеліоцитах, рух війок яких регулюється ацетилхоліном.
Ацетилхолін при застосуванні per os є неактивним, а при внутрішньовенному введенні дуже швидко гідролізується холінестеразами крові та печінки і специфічною ацетилхолінестеразою. Гідроліз ацетилхоліну холінестеразами припиняє значний кінетичний ефект ацетилхоліну і створює сприятливі умови для його ресинтезу.
Холінестерази — це неоднорідні ферменти, диференціація яких відбувається на різних специфічних субстратах. У сірій речовині великого мозку, еритроцитах, у плаценті і в холінергічних синапсах міститься справжня, специфічна холінестераза (ацетилхолінестераза, ацетилхолінгідролаза), оптимальним субстратом якої є ацетилхолін, а специфічниМ-ацетил-3-метилхолін. Надлишок ацетилхоліну пригнічує її активність. У плазмі крові, білій речовині головного мозку й у тканинах інших органів міститься несправжня, неспецифічна холінестераза (псевдохолінестераза, ацелхолін-ацилгідролаза), оптимальним субстратом якої є також ацетилхолін, а специфічними — бензоїлхолін, бутирилхолін та інші ефіри холіну. Активність псевдохолінестерази не пригнічується надлишком ацетилхоліну. Функція обох видів холінестерази є неоднаковою: ацетилхолінестераза, що розташована головним чином у пресинаптичних мембранах холінергічних синапсів, здійснює гідроліз медіаторного ацетилхоліну, а псевдохолінестераза, фермент «аварійного запасу», інактивує ацетилхолін крові.
Ацетилхолінестеразі властива висока активність, одна її молекула гідролізує впродовж 1 хв 106 молекул ацетилхоліну, а 1 мг її за годину розщеплює 75 г медіатора. Вона є полімерним білком, на поверхні кожної молекули якого міститься 30—50 активних каталітичних центрів. Кожен центр складається з двох функціонально і просторово розділених ділянок — аніонної та естеразної. Відстань між ними становить 0,25 нм, що відповідає відстані між четвертинним атомом азоту і карбонільним атомом вуглецю в молекулі ацетилхоліну. Аніонна, негативно заряджена ділянка (властива лише для холінестераз), взаємодіє з катіонною групою ацетилхоліну. Вона сприяє зближенню субстрату з ферментом і орієнтує молекулу ацетилхоліну в потрібному напрямку. Естеразна ділянка, властива для всіх естераз, реагує з карбонільним атомом вуглецю складноефірної частини молекули ацетилхоліну, наслідком чого є розрив його ефірного зв'язку під час гідролізу медіатора.
Усі ці реакції проходять дуже швидко, впродовж кількох десятків мілісекунд і здійснюються у три етапи:
1) утворення фермент-субстратного комплексу (комплексу Міхаеліс—Ментен);
2) розщеплення молекул ацетилхоліну з утворенням холіну, який вивільняється, і ацетильованої форми ферменту;
3) швидкий гідроліз (при наявності води ацетилхолінестерази) з утворенням ацетату і вільного активного ферменту.
Каталітичні центри холінестераз реагують також з іншими речовинами, несправжніми субстратами. Такі речовини здатні лабільно, тимчасово або стійко зв'язуватися з аніонними ділянками, викликаючи оборотну або необоротну блокаду фермента.
Холінергічні структури вибірково чутливі до численних холінотропних речовин природного і синтетичного походження.
Класифікація засобів, які впливають на холінорецептори:
І. М-холінергічні засоби:
1. а) М-холіноміметики прямої дії (М-ХМ) — ацеклідин, бензамон, пілокарпіну гідрохлорид.
б) М-НХМ (холіноміметики прямої дії) — ацетилхоліну хлорид, карбахолін.
2. Антихолінестеразні засоби (холіноміметики непрямої дії):
а) зворотньої дії (прозерин, галантаміну гідробромід, піридостигміну бромід, фізостигміну саліцилат);
б) незворотньої дії ( армін, пірофос, нібуфін, фосфокал).
3. Антихолінергічні засоби (холіноблокатори — ХБ):
А) М-холіноблокатори (М-ХБ) центральної дії:
а) М-ХБ (амізил);
б) М-НХБ (циклодол, тропацин, динезин, арпенал);
в) М2-ХБ (сековерин, проциклідин).
Б) М-ХБ периферичної дії:
а) М1-ХБ (оксибутинін; пірензепін, гастрозепін);
б) М-ХБ (атропіну сульфат, скополаміну гідробромід, платифіліну гідротартрат, іпратропію бромід, метацин);
в) М-НХБ (апрофен, арпенал, спазмолітин).
ІІ. Н-холінергічні засоби:
1. Н-холіноміметики (Н-ХМ) — цититон, лобеліну гідрохлорид.
2. Н-ХБ:
а) гангліоблокатори (бензогексоній, пірилен, гігроній, арфонад, пахікарпіну гідройодид).
б) курареподібні речовини (міорелаксанти) — диплацин, тубокурарин, панкуронію бромід (павулон), піпекуронію бромід (ардуан), дитилін (лістенон).
М-холіноміметики (М-холінопозитивні засоби) збуджують переважно центральні міжневронні синапси (ацетилхолін і його похідні, ареколін) або периферичні нервово-ефекторні синапси виконуючих органів (ацетилхолін, мускарин, пілокарпін, ацеклідин), в яких містяться М-холінорецептори.
Н-холіноміметики збуджують Н-холінорецептори структур, іннервованих невронами, тіла яких розташовані в центральній нервовій системі, в симпатичних і парасимпатичних вузлах у мозковій речовині надниркових залоз, а також у зоні І сонного клубочка. Н-холіноміметики можуть діяти переважно на Н-холінорецептори центральних міжневронних синапсів (третинні аміни) або холінергічних структур периферичної частини нервової системи (четвертинні амонієві сполуки).
До холіноміметиків належать також блокатори (оборотної і необоротної дії) активних каталітичних центрів ацетилхолінестерази (антихолінестеразні засоби). Вони пригнічують ферментний гідроліз ацетилхоліну, сприяючи його накопиченню, і реалізують свої ефекти опосередковано через нього, збуджуючи всі холінорецептори, незалежно від їх типу і локалізації (М-холіноміметики непрямої І дії). Безпосередня збуджувальна дія ацетилхолінестерази на холінорецептори І є незначною.
До групи холіноблокаторів (холінолітики; холінонегативні, антихолінергічні, атропіноподібні засоби) належать: природні або синтетичні речовини, блокатори переважно периферичних М-холінорецепторів (периферичні М-холіноблокатори, атропін та його препарати, платифілін); блокатори переважно периферичних М- і Н-холінорецепторів (периферичні М- і Н-холіноблокатори: метацин, фубромеган); блокатори переважно центральних М- і Н-холінорецепторів (центральні М- і Н-холіноблокатори: амізил, циклодол); блокатори Н-холінорецепторів вузлів і морфо-функціонально споріднених з вузлами структур мозкової речовини надниркових залоз і сонних клубочків — гангліоблокатори (бензогексоній, пентамін, пірилен, гігроній), а також селективні блокатори Н-холінонерецепторів скелетних м'язів, курареподібні засоби, або міорелаксанти антидеполяризуючого — пахікураре (тубокурарин. меліктин) і деполяризуючого — лептокураре (дитилін), типу дії.
За допомогою холінотропних засобів можна регулювати психічну діяльність людини і впливати на функції серцево-судинної, дихальної, травної, сечової, гормональної та інших систем організму.
33. Лікарські речовини, які впливають на М-холінорецептори
М-холіноміметичні речовини (М-ХМ)
М-ХМ речовини, які збуджують (стимулюють) М-ХР:
а) М-ХМ прямої дії — ацетилхоліну хлорид, мускарин, карбахолін, пілокарпіну гідрохлорид, ацеклідин;
б) антихолінестеразні засоби (М-НХМ) — речовини, які діють опосередковано, блокуючи холінестеразу — прозерин, галантаміну гідробромід, піридостигміну бромід, фізостигміну саліцилат, фосфакол, пірофос, нібуфін.
М-ХМ прямої дії безпосередньо взаємодіють з М-ХР і викликають збудження їх. 
Фармакодинаміка ацетилхоліну різностороння і значною мірою залежить від дози, а саме: введення малих доз ацетилхоліну перешкоджає збудженню М-ХР, а великих доз — збудженню Н-ХР.
Дія малих доз ацетилхоліну на органи і системи аналогічна ефектам подразнення парасимпатичної нервової системи. Фармакологічні ефекти ацетилхоліну не тривалі з причини швидкого розщеплення його холінестеразою. 
Ацетилхолінові рецептори мускаринового типу є в гладких м’язах секреторних клітин, провідної системи серця у синапсах центральної нервової системи і вегетативної парасимпатичної системи. Зв’язування медіатора з мускариновими рецепторами може змінювати проникливість постсинаптичної мембрани для Na+, K+ чи Ca2+. Підвищення проникності для K+ індукує гіперполяризацію мембрани і гальмівний ефект, а зменшення проникності для K+ чи зростання потоку Na+ — деполяризацію і збудження. Таким чином, ацетилхолін може бути і збуджувальним, і гальмівним медіатором. 
Крім регуляції проникності іонних каналів, мускариновий холінорецептор впливає на фосфорилювання і дефосфорилювання інозинтрифосфатиду, стимулює утворення ЦГМФ, обумовлює підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+. У центральній нервовій системі беруть участь у таких процесах, як поведінка, свідомість, емоції, навчання і пам’ять.
Мускариноподібна дія ацетилхоліну відмічається при збудженні парасимпатичної нервової системи і в основному протилежна ефектам стимуляції симпатичної нервової системи. При закапуванні розчину ацетилхоліну у кон’юнктивальний мішок відбувається збудження М-ХР кільцевих м’язових волокон райдужної оболонки — при цьому бачимо, що зіниця ока звужується (розвивається міоз). Внаслідок міозу райдужна оболонка стає тоншою, кут передньої камери ока збільшується, і при цьому полегшується відтік внутрішньочної рідини з передньої камери у шлемів канал, що приводить до зниження внутрішньо очного тиску. Зниження внутрішньо очного тиску використовують при глаукомі. Волокна війчастого м’яза при дії ацетилхоліну скорочуються, при цьому циннова зв’язка розслаблюється, і кришталик набуває сферичної (опуклої) форми. Око встановлюється на близьку точку зору — (розвивається короткозорість)
Секреція сльозних залоз підвищується, секреція залоз шлунка та слини підвищуються, тонус бронхів підвищується, тонус мускулатури тіла сечового міхура посилюється, тонус сфінктерів знижується при введенні в організм ацетилхоліну. З боку серця — знижується збудливість і провідність серцевого м’яза, сповільнюється ритм серцевих скорочень, сила серцевих скорочень зменшується, знижується артеріальний тиск. Розглянуті ефекти, які спостерігаються при введенні малих (терапевтичних) доз ацетилхоліну, пов’язані зі збудженням М-ХР.
Нікотиноподібна дія ацетилхоліну включає ефекти стимуляції симпатичних і парасимпатичних гангліїв. Але вплив ацетилхоліну на ганглії значно слабший, ніж на М-ХР, тому переважають парасимпатичні ефекти. При введенні ацетилхоліну у великих дозах розвиваються ефекти збудження симпатичної нервової системи. В основі нікотиноподібної дії ацетилхоліну лежить збудження Н-ХР гангліїв вегетативної нервової системи, Н-ХР каротидних синусів, ЦНС, стимуляція мозкової речовини наднирників (підвищення виділення катехоламінів).
Після дисоціації з комплексу з рецептором ацетилхолін інактивується шляхом гідролізу під дією ацетилхолінестерази.
Ацетилхолін діє короткочасно (до 15 хвилин), тому великого практичного значення не має. Вводиться внутрішньоартеріально при спазмах периферичних судин (ендартериїт).
М-ХМ (ацеклідин, пілокарпіну гідрохлорид ) характеризуються впливом на функції всіх органів, тканин і систем, які отримують постгангліонарну холінергічну іннервацію. Їх дія носить переважно периферичний характер, оскільки вони погано проходять через гематоенцефалічний бар’єр. Збуджують периферичні М-ХР.
Ацеклідин вводять внутрішньом’язово при атонії шлунково-кишкового тракту, при парезах гладкої мускулатури сечового міхура і кишечнику, місцево — краплі в око або очна мазь застосовуються при глаукомі (підвищений внутрішньо очний тиск).
Пілокарпіну гідрохлорид застосовують в очній практиці при глаукомі у вигляді очної мазі або очних крапель.
При передозуванні М-ХМ розвиваються такі симптоми: надмірна секреція залоз (слізних, слинних, бронхіальних, потових, шлунка і кишечника), різке підвищення тонусу гладкої мускулатури внутрішніх органів (спазм, що супроводжується різкими болями), задишка, сповільнення ритму і зменшення сили серцевих скорочень, зниження артеріального тиску, посилення перистальтики і моторики кишечнику.
Допомога при отруєнні: перш за все, якщо речовина потрапила через рот, промивають шлунок, а потім приймають інші заходи допомоги: вводять антагоністи М-ХМ-атропіноподібні речовини (М-ХБ) — атропіну сульфат, платифіліну гідротартрат.


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования