Респираторный
ацидоз обусловлен накоплением СО2, ведущим к повышению уровня Н2СО3. Повышение рСО2 происходит при снижении легочной
вентиляции.
В норме увеличение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии.
В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации
не включаются, и по мере возрастания рСО2 выше
Причинами дыхательного ацидоза могут быть:
1) Угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.);
2) Нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);
3) Натологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.).
Компенсаторные
реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка
бикарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом
концентрация его в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении рСО2
на
Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается внутричерепное давление, появляются признаки отека мозга.
Диагностика
дыхательного ацидоза основывается на данных клинической картины и показателях
КОС (рН менее 7.35, рСО2 выше
Интенсивная терапия. Прежде всего, необходимо определить, не является ли
дыхательный ацидоз компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если
это подтвердилось, то следует проводить лечение основного заболевания.
Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция
дыхательного центра - налоксон, налорфин), а при показаниях – вспомогательная
вентиляция или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в
некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнию для
улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно
помнить, что быстрое выведение СО2 может вызвать изменения рН
цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм
сосудов, судороги.
