. ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ
ИММУННЫМ ОТВЕТОМ НА ВИРУСНУЮ ИНФЕКЦИЮ
Следует помнить, что иммунный
ответ (гуморальный и клеточный),
развивающийся на вирусную инфекцию как защитная реакция
организма, может стать причиной повреждения тканей хозяина.
Известно, что во время
выздоровления от вирусных инфекций, таких как инфекционный мононуклеоз или
гепатит В, у некоторых больных появляются циркулирующие аутоантитела.
Это
происходит в результате срыва толерантности к аутоантиге-нам под влиянием
вирусной инфекции. Различают несколько механизмов срыва толерантности. Например,
такие вирусы, как вирус Эпштей-на — Барра являются поликлональными активаторами
лимфоцитов, что часто приводит к продукции аутоантител. Кроме того, некоторые
вирусы могут комбинироваться с антигенами хозяина, образуя новые антигены.
Антитела к этим новым антигенам будут распознавать не только клетки
инфицированные вирусом, но и здоровую ткань хозяина. Показано также, что
персистенция вирусной инфекции может быть причиной развития аутоиммунного
заболевания. Одним из примеров является развитие хронического аутоиммунного
заболевания печени у некоторых людей после инфекции вирусом гепатита В (более
подробно эти и другие механизмы развития аутоиммунных заболеваний
описаны в соответствующей главе).
При некоторых вирусных
инфекциях продуцирующиеся антивирусные антитела могут способствовать усилению
проникновения вирусов в клетку хозяина. Так, обнаружено усиление антителами
репродукции вируса Денге в фагоцитах крови человека. Это связано ■ с поглощением
фагоцитами иммунного комплекса, состоящего из антитела и активного вируса;
последний внутри клетки освобождался от антител и начинал реплицироваться.
Аналогичный эффект установлен для вируса иммунодефицита типа 1, вируса
бешенства и др.
Прикрепление антитела к
вирусинфицированным клеткам также
может иметь для хозяина неблагоприятный эффект.
Исследования показали, что антивирусные антитела или иммунные комплексы, состоящие
из вируса и антитела, могут препятствовать сенсибилизированным лимфоцитам
распознавать вирусные антигены или вступать в реакцию с ними, ингибируя таким
образом клеточно-опосредованный
иммунный ответ; примером может служить подострый
склерозирую-щий панэнцефалит (ПСПЭ).
Считают, что образующиеся в организме хозяина в период
вирус-
ной инфекции иммунные комплексы могут причиной развития
различных хронических заболеваний (иммунокомплексная патология),
например, васкулиты
и др.
Развитие специфических
противовирусных клеточных реакций также может сопровождаться повреждением
тканей хозяина. Так, доказано, что при коревой инфекции у детей развитие
характерной сыпи
обусловлено
клеточными иммунными механизмами. Эти же механизмы могут быть причиной
развития миокардита при инфекции вирусом Коксаки (сохаскле) и
менингоэнцефалита при инфекции вирусом.
