Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 76

Гостей: 76

Користувачів: 0

Чат

38. Лікарські речовини, що збуджують Н-ХР вегетативних гангліїв. Міорелаксанти (курареподібні речовини)
Міорелаксанти (м’язові релаксанти, курареподібні сполуки, які викликають нервово-м’язовий блок) — фармакологічні речовини, які вибірково пригнічують Н-ХР скелетних м’язів, переривають передачу імпульсів з центрів до периферії, внаслідок чого тонус м’язів знижується, настає повне розслаблення їх (релаксація), тобто речовини, які знижують тонус скелетних м’язів.
Спочатку коротко зупинимося на сучасному уявленні про механізм передачі нервового порушення на м'яз. Встановлено,, що підходячи до м'яза, руховий аксон втрачає мієлінову оболонку і ділиться на множину кінцевих гілочок. Поверхня нервового закінчення, звернена до м'язового волокна, і покрита ліпоїдно-протеїновою оболонкою пресинаптичної мембрани. М'язеве волокно в місці контакту з нервовим закінченням має невелике узвишшя кінцевої пластинки, утворену скупченням сакроплазми з множиною ядер і мітохондрій і покриту постсинаптичною мембраною. Остання утворює множинні складки, що проникають у товщу саркоплазми (контактні складки). Мікроскопічний щілиновидний простір між пре-та пост-синаптичною мембранами, заповнений гелем, називається синаптичною щілиною.
Передача імпульсу з моторного нерва на м'яз здійснюється за допомогою ацетилхоліну, що синтезується в пресинаптичному нервовому закінченні і знаходиться в ньому у виді пухирців. Під впливом нервового імпульсу ацетилхолін проходить через пресинаптичну мембрану і виливаеться в синаптичну щілину. Тут він вступає в зв'язок із холінергічними рецепторами постсинаптичної мембрани, розташованими, в основному, на внутрішніх поверхнях контактних складок. Взаємодія ацетилхоліну з рецепторами призводить до зміни проникності постсинаптичної мембрани, що знаходиться в стані поляризації. У результаті цього відбувається пересування катіонів відповідно до градієнту концентрації: натрію з позаклітинного середовища в цитоплазму, калію з клітини назовні. Вміст їх з однієї і з іншої сторони постсинаптичної мембрани кінцевої пластини вирівнюється, потенціал спокою в області зникає, тобто виникає деполяризація мембрани. Між деполяризованими і нормальними ділянками постсинаптичної мембрани виникають місцеві струми (потенціал дії), що є джерелом поширення хвилі збудження вздовж усієї клітинної поверхні. Потім це збудження передається на скорочувальний білок м'язевого волокна, що призводить до його скорочення.
Ацетилхолінестераза (істинна холінестераза), знаходячись у постсинаптичній мембрані, швидко (протягом 2-3 міс) гідролизує ацетилхолі з утворенням холіну й оцтової кислоти. Усунення деполяризуючого агента, призводить до звільнення холінергічних рецепторів постсинаптичної мембрани і відновленню її вибірної проникності для іонів.
При цьому вона є непроникноюї для іонів натрію. В цих умовах починає діяти спеціальний транспортний механізм "натрієвий насос", що забезпечує повернення іонів натрію і калію на свої місця. В результаті цього постсинаптична мембрана реполяризується, тобто набуває стану статичної поляризації, або потенціалу спокою, а її холінергічні рецептори відновлюють чутливість до ацетилхоліну. М'язевий тонус зберігається в тому випадку, якщо по руховим нервам надходить безупинний потік імпульсів і здійснюється нормальна передача їх через міоневральний синапс.
Відомо, що релаксанти деполяризуючої дії, впливають на специфічні рецептори постсинаптичної мнмбрани, розташовані по окружності отворів, що з'єднують синаптичну щілину з рецепторами, що лежать в контактних складках. В звичайних умовах через ці отвори ацетилхолін вільно проходить до холінергічних рецепторів. В зв’язку з тим, що діаметр отворів контактних складок вузький, молекули кураре, які мають значно більший розмір, оволодівши рецепторами, закривають вхід всередину контактних складок. В таких умовах ацетилхолін не може викликати деполяризацію постсинаптичної мембрани і тому непохитно зберігається поляризація. Цей процес носить характер конкуренції міорелаксанту й ацетилхоліну і залежить від концентрації релаксанту й ацетилхоліну в області міоневрального синапсу. З підвищенням концентрації ацетилхоліну релаксація може зменшуватися або навіть припинятися. Але якщо в наступному кількість ацетилхоліну зменшиться, а концентрація релаксанту залишається відносно великою, міорелаксація знову може посилиться.
Деполяризуючі релаксанти мають двухфазну дію. Будучи речовинами структурно близькими до ацетилхоліну, вони, як і природний медіатор, вступають в сполучення з холінергічними рецепторами і викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани. Клінічно цей ефект виявляється судомними посмикуванням окремих м'язевих волокон (фібриляція, фасцикуляція), слідом за яким наступає їхнє розслаблення. Ця перша фаза блоку, зумовлена деполяризацією, посилюється і подовжується під впливом прозерину і характеризується швидким розвитком і короткочасністю. Незважаючи на те, що в наступну кількість деполяризуючого агенту (миорелаксанту) в області постсинаптичної мембрани залишається ще великим, мембрана усе ж реполяризується. При цьому нервово-м'язевий блок не проходить і навіть посилюється. Одночасно різко знижується чутливість постсинаптичної мембрани до ацетилхоліну. Це є проявом розвитку другої фази блоку. Інтимний механізм десенсибілізації рецепторів постсинаптичної мембрани залишається невідомим. Для цієї фази блоку характерні повільний розвиток і прояв антагонізму до антихолінестеразних засобів, іонівК+ і холоду, що властиво і недеполиризуючому блоку.
Дві фази дії деполяризуючих релаксантів проявляються ,впевній мірі, як при однократному, так і при багатократному введенні препарату. Механізм дії змішаних, або неконкурентних, релаксантів дотепер залишається неясним. Вони викликають спочатаку деполяризуючий , а потім недеполяризуючий блок. Змішані релаксанти характеризуються тим, що вони посилюють пригнічення нервово-м'язової передачі, викликаної деполяризуючими і недеполяризуючими засособами. Прозерин не є антагоністом цих препаратів.

За механізмом дії міорелаксанти поділяють на такі групи:
1. Міорелаксанти деполяризуючої дії(дитилін, декаметоній), препарати короткочасної (до 10 хвилин) дії, зв’язуються з активним центром Н-ХР скелетних м’язів і викликають їх збудження. На постсинаптичну мембрану генерується потенціал дії, м’язові волокна скорочуються, після чого настає їх розслаблення. Впливають на холінорецептори нервов-м’язового синапсу, навпаки — викликають відкриття іонних каналів. Їх дія не усувається введенням антихолінестеразних засобів. За хімічною будовою вони подібні до ацетилхоліну, деполяризують постсинаптичну мембрану нервово-м’язових синапсів. На відміну від ацетилхоліну деполяризуючі міорелаксанти тривалий час залишаються зв’язаними з рецептором, тому не відбувається реполяризація постсинаптичної мембрани і неможлива генерація потенціалу дії, деполяризація стійка і призводить до втрати іонів калію клітинами, внаслідок чого скелетні м’язи втрачають тонус. Таким чином, деполяризуючі міорелаксанти не дають можливості генерації потенціалу дії і відповідно запобігають передачі збудження з рухових нервів на скелетні м’язи. Антихолінестеразні засоби (речовини, які сприяють накопиченню ацетилхоліну) ще більше посилюють деполяризацію мембрани уже через деполяризуючу дію самого ацетилхоліну. В нормі деполяризуючі міорелаксанти гідролізуються в плазмі крові псевдохолінестеразою. Через гематоенцефалічний бар'єр не проникають. Одним з побічних ефектів дитиліну є мя'зові болі, які з’являються наступного дня після застосування препарату і пов'язані з пошкодженням м’язових волокон під час фібрилярних скорочень, а також з вивільненням іонів К+ з клітин.
Виведення з органiзму.
В останні роки уявлення про долю релаксантів в організмі дещо змінилося. Раніше вважали, що основна частина антидеполяризуючих релаксантів (тубокурарин, пиролаксон) руйнується в організмі печінкою, а інша частина виводиться з сечею. Результати досліджень свідчать про те, що тубокурарин і піролаксон не піддаються в організмі метаболічним перетворенням і цілком виділяються з сечею. Протягом доби нирки виводять до 70% введеного тубокурарину і до 100% піролаксону. Очевидно, те ж відбувається і з іншими недеполяризуючими міорелаксантами. Декаметоній в дуже невеликій кількості може руйнуватися в м'язах, перетворюючись із четвертинного в третинну основу, а основна частина його (80-90%) протягом доби виводиться з сечею в незмінному виді.
Дитилін під впливом псевдо-холінестерази сироватки крові швидко гідролізуеться на сукцинілмонохолін і холін. Сукцинілмонохолін має невелику спроможність викликати нервово-м'язовий блок. Під впливом ниркової естерази і псевло-холінестеразы сукцинілмонохолін розпадається на холін і бурштинову кислоту. Цей процес протікає в 6-7 разів повільніше, ніж перший. Продукти гідролізу виводяться з сечею.
Міорелаксанти недеполяризуючої (антидеполяризуючої, конкурентної) дії (диплацин, тубокурарин, анатруксоній). Вказані препарати являються конкурентними антагоністами ацетилхоліну, вони блокують активний центр Н-ХР скелетних м’язів, внаслідок чого стає неможливим приєднання до нього ацетилхоліну, у синаптичну щілину не генерується потенціал дії на постсинаптичній мембрані, перешкоджаючи ацетилхоліну деполяризувати постсинаптичну мембрану, гальмують передачу імпульсу з рухових нервів на скелетні м’язи (роблять неможливим передачу нервового імпульсу з нерва на скелетні м’язи — блокада нервово-м’язових синапсів). Після застосування антихолінестеразних засобів, ефект міорелаксантів конкурентної дії припиняється, тонус м’язів відновлюється.
За тривалістю дії міорелаксанти поділяються на:
а) міорелаксанти короткочасної дії (дитилін), тривалість дії 5—10 хвилин. Використовують для вправлення вивихів, полегшення інкубації;
б) міорелаксанти середньої тривалості дії (тубокурарин, панкуроній, піпекуроній, анатруксоній), тривалість дії 20—50 хвилин;
в) міорелаксанти тривалої дії (у великих дозах — анатруксоній, панкуроній, піпекуроній), тривалість дії понад 60 хвилин.
Послідовність розслаблення м’язів при дії міорелаксантів: м’язи шиї, обличчя, кінцівок, голосових зв’язок, тулуба, міжреберні м’язи. Останніми розслаблюються м’язи діафрагми та верхньої третини черевної порожнини. Застосовують при необхідності швидкого і повного виключення дихальних м’язів. Тривалість дії 20—50 хвилин.
Більшість міорелаксантів погано всмоктуються у шлунково-кишковому тракті й ефективні тільки при внутрішньовенному введенні. Винятком є меліктин, який ефективний при прийомі всередину, застосовують при паркінсонізмі, залишкових явищах поліомієліту.
Покази до застосування і дозування.
М'язеві релаксанти при анестезії й інтенсивній терапії (ІТ) використовують з метою:
1) забезпечення умов для проведення анестезії на неглибокому рівні;
2) виключення спонтанного дихання і використання ШВЛ;
3) створення оптимальних умов для проведення інтубації трахеї, хірургічних втручань, маніпуляцій, деяких ssssобстежень
4) усунення судом, рухової активності, ригідності м'язів, трему.

Шляхи введення міорелаксантів та їх дозування
М'язеві релаксанти звичайно вводять в організм внутрішньовенно. Інші шляхи (підшкірний, внутрішньом’язевий, внутрішньокістковий,внутрішньосуглобовий) використовують тільки в тих випадках, окли по якійсь причині здійснити внутрішньовенне введення не можливо (обпалені, діти, товсті пацієнти та ін.). При виборі релаксанту необхідно враховувати такі моменти: характер основного і супутнього захворювання, характер майбутнього оперативного втручання, передбачувану тривалість релаксації, використовувані анестетики.
Підтримка релаксації частіше усього досягається фракційним або однократним введенням препарату. Дитилін і його аналоги іноді вводять у кров краплинним методом у вигляді 0,25% розчину на 5% розчині глюкози. Початкова доза препарату звичайно визначається з розрахунку на 1 кг маси тіла. Показами до повторного введення релаксанту є відновлення спонтанного дихання або поява м'язевого тонусу. Чергова доза препарату визначається з врахуванням тривалості дії попередньої дози. Для внутрішньом’язевого введення більше придатні дитилін і аналогічні йому препарати в дозі 4 мг/кг. При в/м введенні всмоктування деполяризуючих препаратів, може бути прискорене (до 1,5-2хв) при додаванні лідази в дозі 32-64 од. для дітей і 96-128 од. для дорослиїх. Цього шляху введення слід уникати при порушенні периферичного кровообігу.
Побічні ефекти міорелаксантів — повторне розслаблення м’язів через декілька годин після операції, що пов’язано з дефіцитом іонів калію, м’язові болі.
При передозуванні міорелаксантами деполяризуючої дії призначають штучне дихання, переливання крові, яка містить псевдохолінестеразу. Антагоністами курареподібних речовин антидеполяризуючої дії є антихолінестеразні засоби.
Слід пам’ятати, що міорелаксанти пригнічують дихання, тому вони можуть застосовуватись тільки при наявності антагоністів і всіх необхідних умов для проведення штучного (апаратного) дихання.
Специфічні та побічній ефекти.
Ступінь м'язевого розслаблення завжди знаходиться в прямій залежності від дози препарату. Добором відповідної дози релаксанту можна досягти часткового розслаблення довільних м'язів із зберіганням спонтанного дихання або тотального розслаблення м'язів, включаючи дихальні. В даний час в анестезіологічній практиці найбільш широко користуються тотальною релаксацією. Вона технічно легко здійсненна, дає менше ускладнень, а головне при ній м'язовий релаксант виявляє усі свої кращі якості як один з основних компонентів комплексу заходів, що використовуються при загальній анестезії.
Розслаблення м'язів при цьому відбувається у визначеній послідовності. Спочатку паралізуються м’язи очей, обличчя, шиї, потім кінйівок, тулубу, міжреберні й востанню чергу наступає параліч діафрагми. Відновлення рухової активності звичайно відбувається в зворотному порядку. В тих випадках, коли вирішено обмежитися частковою релаксацією, нерідко буває важко підібрати оптимальну дозу релаксанту. Крім цього виникає необхідність контролю за глибиною релаксації і станом дихальної активності. При операціях на кінцівках (під джгутом) можна успішно використовувати регіонарний м'язевий блок, при якому релаксант вводиться у венозне русло кінцівки дистальніше джгута. При цьому користуються порівняно малими дозами релаксанту, що виключає порушення подиху після зняття джгута. Ступінь м'язевого розслаблення і тривалість його залежать не тільки від дози релаксанту, але і від деяких інших чинників. Зокрема, істотний вплив може робити ступінь гідратації організму та об’єм крові. Чим менший в організмі об’єм рідин, тим, за інших рівних умов, глибша і тривала релаксація. Деяка частина релаксанту зв'язується з білками крові, створюючи неактивний комплекс. Тому гіпопротенемія будь-якого походження нерідко сприяє збільшенню активної фракції і, отже, посиленні эфекту релаксанту. Активна фракція його може змінюватися й в зв'язку з наявністю "неспецифічних" рецепторів тканин. Кількість їх у різних людей відрізняється в широких межах, що зумовлює індивідуальну чутливість до релаксантів.

Зупинка серця як результат побічної дії м'язевих релаксантів бувають дуже рідко. Зокрема вона може наступити при використанні дитиліну в зв'язку з проявом його мускариноподібного ефекту. Проте й у цих випадках диференціювати роль дитиліну від впливу інших чинників практично неможливо. Підвищення артеріального тиску при використанні міорелаксантів деякі автори зв'язують із нікотиноподібною дією великих доз дитиліну. Мабуть при цьому важко виключити вплив гіперкапнії, дуже поверхневої анестезії та інших чинників.
Зниження АТ може бути наслідком прояву гангліоблокуючих тагістаміногенних властивостей деяких релаксантів (тубокурарин, диплацин). Звичайно гіпотонія буває незначною, і для усунення її не потрібно яких-небудь спеціальних заходів.
М'язеві болі є самим частим ускладненням при застосуванні релаксантів. Вони виникають звичайно в хворих, котрим проводилася короткочасна загальна анестезія з використанням дитиліну або його аналогів. Почуття втоми і болю в кінцівках, попереку, шиї з'являються через 5-6 огд після анестезії і продовжуються від кількох годин до двох діб. Механізм виникнення м'язевого болю не цілком ясний, але безсумнівно, що вона пов'язана з фібрилярними скороченнями м'язів, що виникають в момент розвитку нервово-м'язового блоку. Біль можна попередити або зменшити, якщо перед ін'єкцією дитиліну ввести невелику дозу антидеполяризуючого релаксанту (тубокурарин 3-5 мг, диплацин 10-15 мг).
Особливості лікарського ефекту міорелаксантів
Дія релаксантів може посилюватися і подовжуватися також у хворих:
а) із порушеним периферичним кровотоком вусловиях централізації кровообігу, гіпотонії й ін.; б) при зменшенні спроможності печінки до синтезу псевдо- холінестерази, гідролізуючої дитилін;
в) при зниженні фільтраційної спроможності нирок, що здійснюють екскрецію релаксантів.
На фоні метаболічного ацидозу поглиблюється нервово-м'язовий блок, викликаний тубокурарином, але може послаблятися дія дитиліну. При гіпотермії посилюється і подовжується дія деполяризуючих релаксантів, в той час як тривалість дії недеполяризуючих не змінюється, а глибина викликаного блоку може дещо зменшуватися. Встановлено, що ефір, фторотан, циклопропан, барбіітурати потенціюють дію тубокурарину.
Всі м'язеві релаксанти мають кумулятивну властивість. Спроможність накопичуватися в організмі нерідко є причиною тривалої післяопераційної релаксації. Для попередження кумуляції необхідно витримувати достатній інтервал часу між ін'єкціями і зменшувати дозу препарату при наступному введенні на 25-50% початкової. Нерідко в клінічній практиці доводиться використовувати кілька релаксантів у одного і того ж хворого. При цьому слід враховувати, що препарати з однаковим механізмом дії є синергістами, з а різними- антагоністами. Антагонізм не є перешкодою для спільного їхнього застосування. Навпаки, його можна використовувати з метою кращого керування релаксацією, а також для попередження деяких ускладнення. Наприклад, попереднім введенням невеликої дози тубокурарину (2-5 мг) вдасться попередити небажану фібриляцію у відповідь на введення дитиліну і м'язевого болю.
Розслаблення мускулатури, що викликається міорелаксантами, є завжди процесом зворотним. Проте після тотальної релаксації нерідко виникає необхідність прискорити цей процес, усунути залишкову дію релаксантів.В якості антидоту останніх звичайно використовують антихолинестеразні засоби: прозерин (простигмін, неостегмін і т.п.) та галантамін (нівалін). Блокуючи істинну холінестеразу, ці засоби створюють умови для накопичення в області синапсів ацетилхоліну, що відновлює нервово-м'язову передачу. Прозерин, що володіє мускариноподібним ефектом, може мати небажану побічну дію, викликаючи брадикардію, підвищення секреції слинних, потових залоз, падіння артеріального тиску, бронхіолоагінгоспазм і ін. Тому декураризацію починають звичайно з внутрішньовенного введення 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну, що попереджує або зменшує побічні ефекти прозарину. Через 2-3 хв повільно вводять прозерин у дозі 2-3 мг при постійному контролі частоти пульсу. Поява брадикардії під час введення прозерину є показанням для додаткового внутрішньовенного введення такої ж дози атропіну. Тонус мускулатури звичайно відновляється через 5-10 хв, максимальний ефект декураризації прозерином розвивається через 20-30 хв. Якщо перша доза через 5-7 хвдала належного ефекту, то прозерин можна ввести повторно. Загальна доза антихолінестеразного препарату визначається глибиною нервово-м'язового блоку і масою хворого. Але бажано, щоб вона не перевищувала 5 мг.
Галантамін у порівнянні з прозерином має менш виражену мускариноподібну дію. Тому при використанні його для декураризації звичайно не потрібно попереднього введення атропіну. Галантамін одночасно виявляє виражений аналептичний ефект і, отже, протидіє загальним анестетикам. Галантамін вводять внутрішньовенно 0,4-0,5 мг/кг. Для дорослих середня доза його складає 25-30 мг. Ефект наступає через 5-7 хв і досягає максимуму через 30-40 хв. Рідше в якості антидоту міорелаксантів використовують тонзилон, сугамін, пантотенат кальцію. Антихолінестеразні препарати усувають залишковий міорелаксуючий ефект не тільки недеполяризуючих, але і деполяризуючих релаксантів, у другій фазі їхньої дії. Після, здавалося б, повної й успішної декураризації іноді ефект міорелаксантів через якийсь час виявляється знову, тобто наступає рекураризація. Побічні ефекти м’язевих релаксантів частіше усього виявляються зміною функції серцево-судинної системи. Деякі недеполяризуючі релаксанти (тубокурарин, диплацин), особливо у великих дозах, викликають гангліоблокуючий ефект. Клінічно він проявляється незначним зниженням артеріального тиску і помірного розширення зіниць. Гіпотензивний ефект тубокурарину, крім того, в якійсь мірі пов’язаний із гістаміногенною дією. Піролаксон, квалідил, труксилоній, очевидно, більше блокують парасимпатичні ганглії, тому після їхнього введення наступає тахікардія. Особливо значно вона виявляється на фоні ефірного наркозу, тому що при цьому підсумовується ваголітична дія на серце цих препаратів із симпатоміметичним ефектом ефіру. Заслуговує на увагу властивість дитиліну викликати короткочасну брадикардію. Рідше при цьому виникає порушення атріо-вентрикулярної провідності і навіть асистолія. Мабуть цей ефект пов’язаний із короткочасною холінергічною дією, що може бути усунутий атропіном. М’язева релаксація звичайно супроводжується деяким зниженням венозного тиску, що можна пояснити усуненням м’язевої напруги, що підтримує тонус вен. Слід також враховувати гістаміногенний ефект міорелаксантів, найбільш виражений -у тубокурарину, менший- піролаксону, декаметонію і продуктів розпаду дитиліну (сукцинілмонохолін). Ускладнення, пов’язані із застосуванням м’язевих релаксантів. М’язеві релаксанти мають дуже невелику токсичність і тому у використовуваних дозах вони нешкідливі для організму. Проте застосування цих препаратів, оскільки вони викликають параліч м’язів і деякі побічні ефекти, варто вважати потенційно небезпечним, особливо при неправильному використанні.
НЕЙРОЛЕПТАНАЛГЕЗІЯ
Нейролепанестезія ( НЛА) - за змістом більш правильно, тому що нейролептаналгезія проводиться тільки 2 препаратами без виключеної свідомості, а при додаванні інгаляційного анестетика Nа2О:О2 - 3:1; 2:1; 1,5:1, для виключення свідомості, особливо на етапі підтримки.
Нейролептнаркоз - т.м.дорбілін витерм. запропонований для виключення свідомості епонтон (сомбревін), тобто до НЛА додається будь-який препарат, що виключає свідомість, то утворюється нейролептнаркоз. Эпонтон на фоні НЛА діє набагато довше,плюс у цих препаратів добре виражений ефект ретроградної амнезії. Дарбілін помилково вважають, що можливо до НЛА приєднання інших інгаляційних анастетиків, але це набагато гірше, ніж приєднання до НЛА Nа2О:О2.
НЛА не пригідний:
для комбінації з місцевою анестезією;
краще не застосовувати спонтанней дихання, тому що відбувається найменш часте пригнічення спонтанного руху.
Ніколи не можна вводити інші аналгетики по тій же методиці розрахунку як і фентаніл. Фентаніл 0,1 мг/кг. Краще відразу не вводити всю дозу, а вводити дробно. Спочатку 2/3 дози, виключається свідомість, а потім залишок дози.
Ускладнення
Ригидність поперечно-смугастих м'язів грудної клітини і плечової мускулатури трахеобронхіального дерева (у сполученні з гіпертензією Мк ДО) викликається фентанілом і аналогами.
Бронхіолоспазм (тотальний, частковий, регіонарний, "зупинка легень").
Лярингоспазм.
Пригнічення центральної нервової регуляції дихання ниспіраторної частини дихального центру в четвертому шлуночку.
Гіпертонус (ригідність) м'язів, що виконують акт дихання.
Зниження (у тому числі грубе) чутливості дихального центру і паратидного синуса (гламус паратинус) до підвищення рівня рСО2 а - 40 мм Hg (що клинічно анестезіологами позначається терміном "Хворий забуває дихати", при атараналгезії глибше пригнінується дмхання , тому що седуксен пригнічує також дихальний центр, паркову регуляцію актом дихання.

Аналгетична аналгезія (аналгезія+аналгетик), коли намагаються одержати весь набір наркозу. Особливо це було популярно в литовських кардіохірургів, але дуже сильне і тривале пригнічення дихального центру.
Глибока патологічна гіпотонія САД 60 і нижче, аж до розвитку судинного колапсу (винний дроперидол або галоперидол за рахунок своїх альфа-адренолітичних властивостей).
Зупинка серця (вона зустрічається як на введення дроперидолу, фентанілу і релаксантів деполяриз. типу.
NB! Особливо в хворих, що одержували препарати групи раувольфін.
Екстрапірамідні гіперкінези, частіше в людей похилого віку (L-ДОПА) - включають так само при летаргічному сні. Буває різних форм випуску.
Післяопераційні порушення психіки. Вони виникають від комбінації засобів для НЛА з іншими препаратами (наприклад, дроперидол+сомбревін), але частіше коли застосовуються гормони й у хворих, коли вже є порушення нервової системи: марення, галюцинації, психомоторне порушення, ослаблення пам'яті (віддалені характ. психіки людини після окремих анестезиологічних заходів). Гострі психози.
Недостатня ефективність у наркоманів, алкоголіків, токсикоманів.
Неврологічні ускладнення у вагітних і породіль, після введення дроперидолу (синдром Куленкамм індга-Тернера:
приступоподібні судоми жувальних м'язів;
набряк язика, утруднення артикуляції;
тонічні судоми м'язів або на фоні ясної свідомості;
ступінь вираженості цих симптомів різноманітної інтенсивності і частіше протікають без вітальних порушень, проте з тяжкими суб'єктивними відчуттями.
У ПГ передбачаються дисбалансні порушення холіноргічних і адреноргічних р-цій ретикулярної формації стовбура мозку

Методики Н Л А
Стандартна методика НЛА (пізніше її стали називати "класична " автори Декастро, Монделер) - ця методика 100% прийнятна лише для дпроперидолу (дигідробензперидолу) і фентанілу фірми "Janssen"!!!
Премедикація. За 30-40 хв до початку анестезії в одному шприці внутрішньом’язево ввести:
- 2,5-5 мг дигідробензперидлу,
- 0,05-0,1 мг фентанілу,
- 0,5 мг атропіну, або перші два препарати можуть бути їхній офіцінальною сумішшю таламонал (1-2 мл).
Примітка: у деяких хворих із високим внутрішньочерепним тиском у важкому стані - із премедикації виключити фентаніл.
Введення в НЛА (індукція): - на фоні інгаляції через маску суміші закису азоту і кисню в у співвідношенні 3:1;
- при налагодженій системі внутрішньовенно ввести 15-20 мг дигідробезперидолу, слідом за яким вводити 0,3-0,5 мг фентанілу (6-10 мл), як тільки з'являться ознаки спонтанного дихання проводити допоміжну вентиляцію легень через маску.
Примітка: дроперидол і фентаніл фірми "Janssen" потрібно вводити без розведення фіз.р-ном, просто набираючи препарат із флакону в шприц, тому до моменту закінчення його введення на етапі --- свідомість виключається. Приблизна доза 0,1 мл/кг. Темп уведення: 3-5 сек - 1 мл. Потім 50-100 мл сунцинілхоліну і ендотрахеальна інтубація + ШВЛ.
Орієнтири: дроперидол у дозі використовується для індукції ,забезпечує ефект на 2 год . дроперидол вводиться після 2 год або 1/2 або 1/3 початкової дози на 2-3 год ; фентаніл у дозі для індукції на 20-30 хв. Після чого: в перші 2 год операції фентаніл вводять по 2 мл через кожні 20 хв. На 3 і 4 год операції по 1 мл через 20 хв (або по 2 мл, але через 30 хв); а далі по 1 мл через 40-60 хв.
Підтримка ШВЛ сумішшю закису азоту й О2 у співвідношенні 1:1, 2:1, 3:1.
Релаксанти за показниками, переважно конкурентні.
Тубарин і дроперидол – синергісти щодо ЗПСО (заг.периф.суд.опору) - знижують АТ.
Павулон і ардуран не змінюють АТ.
При використанні тільки депонуюч.релаксантів АТ має тенденцію до підвищення щодо вихідного.
При більшій частоті пульсу - вводити фентанііл в дозах 0,05-0,1-0,2 мл (1-2-4 мл).

При більшій частоті Ps і збільшенні АТ - вводити фентаніл + дроперидол по 1-2-3 мл При підйомі АТ без зміни частоти Рs - вводити дроперидол у дозах 1-2-3-5 мол.
Виведення з НЛА.
Якщо за 30 хв до передбачуваного закінчення операції більше не вводять ні дроперидол, ні фентаніл, ні релаксанти, то через 3-5 хв після накладення останнього шва і поступового виключення N2O відбувається дуже швидке повернення вищої нервової діяльності пацієнта в оптимальний стан.
Примітка: 1) При непередбаченому скороченні тривалості операції або помилкового передозування фентанілу, або інших ускладненнях, пов'язаних із фентанілом варто застосувати антидоти (або лорфан 0,5-2 мг, або калорфін 5-10 мг, або палоксан 5-10 мг. Ніколи не перевищувати відзначених доз!!!
2) У зв'язку з застосуванням дроперидолу можуть з'являтися екстрапірамідні симптоми (паркінсоноподібний), для усунення яких рекомендується акинетон або L-допа.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат