Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 58

Гостей: 58

Користувачів: 0

Чат

1Лептоспіроз Етиологія
- гостра зоонозна природно-осередкова інфекція з переважною ураженням , нирок,печінки й нервової системи. Супроводжується розвитком інтоксикації, геморагічного синдрому й нерідко жовтяниці.
Збудник - аеробна рухлива спіралеподібна бактерія Leptospіra іnterrogans сімейства Leptospіraceae. Спіралі дуже щільно притасовані один до одного, що надає їм вид "нитки перлин" при мікроскопії в темному полі; один або обидва кінці можуть бути вигнуті. Рух гвинтоподібний: згибальний або уздовж поздовжньої осі; якийсь час бактерії можуть бути нерухомими, нагадуючи мотузку або примхливо вигнуті петлі. У культурах часто можна виявити утворення клубків з лептоспір. Температурний оптимум 28-30 °С, оптимум рн 7,2-7,4. Ростуть на рідких і напіврідких середовищах, доповнених 10-15% кролячою сироваткою. Погано забарвлюються по Граму й Романовскому-Гимзі, але добре помітні при імпрегнації сріблом (зафарбовані в коричневий або чорний колір). Легко виявляються темнопольній мікроскопією. В Leptospіra іnterrogans виділяють більше 230 сероварів, об'єднаних на підставі антигенного споріднення в 25 серологічних груп. Відповідно до нової концепції визначення виду в бактерій на підставі результатів ДНК-ДНК гібридизації, серед лептоспір виділено 7 геномовидів. На території СНД виділено 27 сероварів 13 серогрупп. Найбільше часто зустрічають варіанти grіppothyphosa, іcterohaemorrhagіca, ротона, canіcola і ін. Викликають поразки в людини й різних тварин; також виявлені сапрофітні серовари. Для паразитичних лептоспір характерна спеціалізація патогенних властивостей: кожний серовар циркулює в популяції певного виду тварини. Патогенні серовары чутливі до дії сонячного світла й високих температур (при 45 °С у воді гинуть через 45 хв, при 70°С - через 10 с); висушування викликає негайну загибель. Виживаєність лептоспір у прісноводних водоймах вариабельна - від декількох годин до 30 сут (найбільше довго - у чистій воді із рн <7,0 і низкою мінералізацією), у сухому ґрунті зберігаються 2 ч, у заболоченої - до 280 сут. При низьких температурах вони можуть зберігатися кілька місяців, здатні переживати зиму у вологому ґрунті й у водоймах, не втрачаючи при цьому вірулентності. На харчових продуктах виживають на протязі1-2 дня, не втрачають активності при заморожуванні. Розчини 0,1% хлороводневої кислоти, 0,5% розчин фенолу вбиває лептоспір протягом 20 хв, активний хлор у дозі 0,3-0,8 мг/л - через 2 ч.
Епідеміологія
Резервуар і джерела інфекції розділяють на дві групи. Основний природний резервуар першої групи - гризуни (сірі полівки, миші, ) і комахоїдні (їжаки, землерийки). Основний резервуар другої групи - різні свійські тварини (свині, велика рогата худоба, вівці, кози, коні, собаки), а також хутрові звірі (лисиці, песці, нутрії), що формують антропургичні (сільськогосподарські) вогнища. Період контагіозности джерела дорівнює всьому періоду захворювання тварини. У гризунів хвороба протікає хронічно з виділенням лептоспір у навколишнє середовище із сечею. Бактерії кожного серовара вражають головним чином популяції певних видів тварин, і етиологічну структуру захворювань у кожному вогнищі в основному визначає переважний у ньому вид тварин-хазяїв збудника. На території Росії пацюки є носіями варіанта іcterohaemorrhagіca, свині - ротопа, велика рогата худоба - grіppotyphosa, собаки - canіcola. Хвора людина епідеміологічного значення не має.
Механізм передачі - фекально-оральний, основний шлях передачі збудника - водний, менше значення мають контактний і харчовий (кормовий). В організм людини й тварин лептоспіри проникають через незначні ушкодження шкіри й неушкоджені слизуваті оболонки порожнини рота, носа, око, ЖКТ і сечостатевого тракту. Зараження частіше відбувається в період сільськогосподарських і інших робіт, а також при перебуванні в эндемичном вогнищі при вмиванні, купанні й заковтуванні води. Випадки зараження іктерогеморагічним лептоспірозом частіше відбуваються при вживанні їжі, інфікованою сечею заражених пацюків, а також при контакті з тваринами бактеріоносіями.
2 Лептоспіроз.Патогенез. Імунітет
Лептоспіри проникають в організм людини через неушкоджені або ушкоджені шкірні покриви, а також слизуваті оболонки порожнини рота й ЖКТ, око, носа, не викликаючи ніяких змін в області вхідних воріт. Надалі збудників осідають у лімфатичних вузлах, звідки гематогенно (короткочасна лептоспіремія) поширюються по органах і тканинам системи мононуклеарних фагоцитів, переважно накопичуючись у печінці й селезінці, бруньках, легенів. Первинне диссемінування сприяє швидкому розмноженню збудників. Ця фаза патогенезу відповідає інкубаційному періоду.
У початковий період хвороби (перші дні клінічних проявів) в уражених органах і тканинах розвиваються дегенеративні й некротичні зміни - гепатоцитів, епітелію ниркових канальців, ендотелію капілярів і еритроцитів, накопичуються токсичні метаболіти. Одночасно наростають лептоспіремія й токсинемія, генералізація збудників в нових органах і системам (наднирники, ЦНС). Виникають лихоманка, озноб, міалгії, швидко прогресують симптоми інтоксикації.
У розпал захворювання токсинемія, патоморфологічні й функціональні зміни в органах досягають максимального ступеня. Прогресує генералізований капілляротоксикоз із підвищенням проникності стінок посудин, розвитком ДВС-синдрому, порушеннями мікроциркуляції й геморагічними явищами різного ступеня виразності (геморагічна сипка на шкірі й слизуватих оболонках, дрібні діапедезні органні крововиливи, внутрішні й зовнішні кровотечі). Нерідко розвиваються жовтяниця, ознаки гемолізу й ниркової недостатності. Ураження печінки обумовлені механічним ушкодженням гепатоцитів активно рухливими лептоспірами, токсичною дією ендотоксину, що виділяється при загибелі бактерій, що може приводити до розвитку жовтяниці. Певна роль у походженні жовтяниці належить масивному гемолізу внаслідок множинних крововиливів при ушкодженні ендотелію судин лептоспірами. Характерні різкі м'язові болі внаслідок деструктивних процесів, крововиливів і гістиолімфоцитарних інфільтратів у кістковій мускулатурі. У важких випадках захворювання можуть ускладнити менінгіт і інфекційно-токсичний шок.
Формування імунітету пов'язане з наростанням у крові титрів специфічних антитіл (аглютинінів, опсонінів, комплементзвязуючих антитіл) і активацією фагоцитозу. Однак при цьому лептоспіри ще можуть протягом певного часу зберігатися в організмі. Починаючи з 2-й тижня збудник депонується переважно у звитих канальцах нирок і зникає із крові й інших тканин. Його вибірна концентрація на епітелії й у міжклітинному просторі приводить до важких ушкоджень ниркових канальців і порушенню сечоутворення, а у важких випадках - до анурії й уремії. Лептоспіри можуть довгостроково зберігатися в нирках і виділятися із сечею до 40-го дня від початку хвороби навіть при клінічному видужанні.
Після видужання формується стійкий імунітет лише стосовно гомологічного серовару лептоспір.
2Лептоспіроз Клінічна картина Інкубаційний період. Варіює від декількох днів до 1 міс, у середньому триває 1-2 тижнів. Розмаїтість клінічних проявів лептоспірозу обумовлено поразкою різних систем органів. Єдиної клінічної класифікації захворювання до тепер не існує. Розрізняють жовтяничні й безжовтяничні форми легенів, середньої важкості й важкого плину. Захворювання відрізняє циклічність, що дозволяє виділити в динаміку його розвитку початковий період, періоди розпалу й наступної реконвалесценції.
Початковий період. Триває біля тижня, але при важкому плині інфекції може коротшати. Характерно гострий початок хвороби. На тлі приголомшливого ознобу температура тіла протягом 1-2 днів досягає високих цифр - 39-40 °С, надалі здобуваючи неправильний характер. Хворі скаржаться на головний біль, виражені болі в литкових і іноді черевних м'язах (особливо при пальпації), слабість, запаморочення, безсоння, відсутність апетиту. Швидко наростають симптоми інтоксикації.
При об'єктивному обстеженні привертає до себе увагу зовнішній вигляд хворого. Його лице стає одутлим, гіперемованим, з герпетиченими висипаннями на губах і крилах носа. Спостерігають ін'єкцію судин склер і гіперемію кон’юнктив. Також можливі крововиливи на склерах і кон'юнктивах, геморагічне просочування герпетичних висипань, гіперемія слизуватої оболонки ротоглотки.
У середині першого тижня захворювання на шкірних покривах тулуба й кінцівок з'являється екзантема кіроподібного, уртикарного або петехіального характеру. Тривалість проявів екзантеми варіює від декількох годин до декількох днів. Варто пам'ятати, що останнім часом збільшується число випадків захворювання, що протікають без висипки.
Характерні прояви геморагічного синдрому, обумовлені розвитком капилляротоксикозу, можна спостерігати вже з перших днів захворювання: петехії, геморрагії в місцях ін'єкцій. У більше важких випадках з'являються геморагічне висипання, що часто локалізуються в пахвових областях, а також на ліктьових згинах, крововиливу в склери, мікро- або макрогематурія, носові кровотечі. У розпал хвороби при сполученні капиляротоксикозу з розвитком Двс-синдрома можуть виникнути великі крововиливи в підшкірну клітковину, м'язи попереку й черевної стінки, шлункові, кишкові й маткові кровотечі, кровохаркання, геморрагічний набряк легенів.
Клінічна патологія з боку органів дихання в початковий період хвороби, як правило, відсутня. У розпал захворювання, особливо при його важкому плині, вона може бути пов'язана із проявами геморагічного синдрому (кровохаркання, геморагічний набряк легенів) і дихальної недостатності.
Визначають браді- або тахікардію, глухість серцевих тонів, зниження артеріального тиску, іноді аритмію. При важкому перебігу хвороби зниження тонусу судин і можливий розвиток інфекційно-токсичного міокардиту приводять до серцево-судинної недостатності.
Язик сухий, покривається бурим нальотом. З 3-4-го дня хвороби збільшуються в розмірах печінка й рідше селезінка. Порушення мікроциркуляції й геморраії в слизуваті оболонки ЖКТ можуть обумовлювати виникнення у хворих хворій у животі й розладу стільця, болі й важкість в правому підребер'ї, нудоту й блювоту.
Характерні болі в поперековій області, симптом Пастернацкого позитивний. Сеча може набувати темного або кров'янистого відтінку, містить підвищену кількість білка, лейкоцитів, свіжих і вилужених еритроцитів, циліндрів. У період розпалу хвороби розвивається затримка сечі - олігурія, а при важкому плині захворювання навіть анурія із прогресуючою нирковою недостатністю.
Ураження нервової системи проявляється головними болями, безсонням, порушенням і занепокоєнням хворих. У частині випадків у початковий період захворювання можна спостерігати явища менінгізму. У розпал хвороби в 10-15% хворих формується клінічна картина менінгіту, що частіше буває серозним.
Лихоманка триває біля тижня й знижується критично. Можливе повторення підвищення температури ще на 3-4 дня (дві хвилі)
У випадках порушень пігментного обміну розвивається жовтянична форма лептоспірозу. Іктеричність може з'явитися вже на першому тижні хвороби, у періоді розпалу її інтенсивність наростає й відповідає вазі плину захворювання. Жовтяниця яскрава, шафранового відтінку, супроводжується проявами геморагічного синдрому - крововиливами в шкіру й слизуваті оболонки. Збільшуються розміри печінки, з'являються темна сеча й знебарвлений кал, шкірна сверблячка.
При сприятливому плині захворювання на тлі повноцінної своєчасної терапії його тривалість становить 3-4 тижні з поступовим регресуванням органних розладів (період реконвалесценції).
Рецидиви лептоспірозу виникають нерідко, приблизно в 20-30% випадків. Вони звичайно тривають по кілька днів, висота лихоманки й органні порушення при цьому менш значні, чим під час основного захворювання. При наявності рецидивів, іноді й повторних, тривалість хвороби може затягатися до 2-3 міс.

3.Лептоспіроз Диференціальна діагностика Лабораторна діагностика. Ускладнення

У початковий період лептоспіроз варто відрізняти від гострих гарячкових станів, при розвитку органних уражень- від вірусних гепатитів, геморрагічних лихоманок, малярії, ієрсиниозів, іноді менінгітів. При диференційно-діагностичному діагнозі необхідно орієнтуватися на гострий початок хвороби, двухволновость лихоманки, болю в литкових м'язах, гіперемію особи з герпетичними висипаннями, ін'єкцію склер і гіперемію кон’юнктиви, екзантему кореподібного й надалі петехіального характеру, множинні геморрагичні висипання на різних ділянках тіла, біль в попереку, мікро- і макрогематурію, олиго- або анурію, збільшення в розмірах печінки, у частині випадків розвиток жовтяниці. Одночасно варто враховувати дані епідеміологічного анамнезу: перебування хворого в ендемічних по лептоспірозу районах, купання в природних водоймах і питві сирої води з них, участь у сільськогосподарських роботах.
Лабораторна діагностика
У гемограмі виявляють лейкоцитоз, виражений нейтрофільний лейкоцитоз зрушення вліво, значне наростання СОЭ. У розпал хвороби зменшується число еозинофілів, еритроцитів і тромбоцитів, знижується зміст гемоглобіну.
Біохімічні показники крові при жовтяничній формі лептоспірозу включають підвищення білірубіна (з перевагою зв'язаного), підвищення показників амінотрансфераз, гіпохолестеринемії, підвищення активності лужної фосфатази.
Можливе виявлення живих рухливих лептоспір у крові мікроскопією методом роздавленої краплі в темному полі, а також їхнє виділення при посівах крові, сечі або ліквору на живильні середовища По 3-5 мл свіжого біологічного матеріалу, узятого безпосередньо у ліжка хворого, засівають у кожну з 3-5 чашок Петрі з живильним . середовищем Лептоспіри відносять до мікроорганізмів, які повільно ростуть, тому виділення культури має значення тільки для ретроспективного підтвердження діагнозу й більше детальної розшифровки етиології спалаху.
Значно більше популярні в клінічній практиці серологічні методи. Діагноз підтверджують за допомогою реакцій мікроаглютинації й аглютинації-лізису, а також РСК і РНГА. Реакції ставлять у парних сироватках, узятих у період розпалу хвороби й у стадії реконвалесценції. За мінімальний діагностичний титр приймають розведення сироватки крові 1:100.
На основі ПЦР розроблені високочутливі й специфічні тест-системи для виявлення ДНК патогенних лептоспір. Цей метод доцільно використати з метою ранньої експрес-діагностики лептоспірозів (досліджують сироватки крові починаючи з перших і до 10-ї доби захворювання), а також для контролю плину інфекції й ефективності лікування.
Також ставлять біологічну пробу: 3-5 мл крові, сечі або ліквору хворого вводять морським свинкам внутрішньовенно, внутрішньоочеревинно або підшкірно; після загибелі тварин лептоспіри виявляються у різних органах після забарвленням зрізів азотнокислим сріблом.
Ускладнення Найбільш часте й небезпечне ускладнення лептоспірозу – гостра ниркова недостатність із наростаючою азотемією (обумовлює більше 60% летальності). При важкому плині захворювання це ускладнення може розвитися вже на першому тижні. Небезпечними ускладненнями, звичайно характерними для періоду розпалу хвороби (періоду органних поразок), є гостра печінкова недостатність, інфекційно-токсичний шок, кровотечі, крововиливи в легені, м'яза, наднирники. Крім того, можуть розвитися менінгіти, енцефаліти, ірити й іридоцикліти, а також неспецифічні ускладнення, викликані патогенною бактеріальною флорою, - пневмонії, пролежні, абсцеси й ін.
Летальність при спорадичній захворюваності становлять 1-2%, при епідемічних спалахах лептоспірозу - до 15-20% і більше.
4. Лептоспіроз. Лікування. Епідеміологічний нагляд. Профілактичні заходи в осередку захворювання.
Доцільність госпіталізації хворих лептоспірозом пояснюють необхідність динамічного клініко-лабораторного дослідження й можливість розвитку важких ускладнень. Хворому призначають постільний режим протягом усього пропасного періоду; при наявності ознак нирково-печіночної недостатності його продовжують. Дієта, в основному молочно-рослинна, передбачає обмеження, необхідні при захворюваннях печінки й бруньок.
В этиотропной терапії до останнього часу зберігає свою ефективність бензилпенициллин, призначуваний в/м в добовій дозі 6-12 млн ОД. Можна призначати ампициллин внутрівенно по 500-1000 мг 4 рази в добу. При неважкому плині захворювання препаратом вибору є доксициклин у середніх терапевтичних дозах. Застосовують введення гетерологичного противолептоспирозного імуноглобуліну дробно по Безредке. У першу добу лікування в/м вводять 10-15 мл препарату, у наступні 2 дні - по 5-10 мл.
Необхідне проведення дезинтоксикаційної терапії, інтенсивність якої визначає вага плину захворювання, а також коррегировання метаболічних і електролітних порушень. Показано препарати для поліпшення згортаємості крові й підвищення резистентності судин, анальгетики.
При розвитку гострої печіночної енцефалопатії лікування проводять як при вірусних гепатитах з аналогічним ускладненням. З огляду на ниркову патологію, при початкових проявах брунькової недостатності хворим можна призначити осмотические диуретики (маннитол, 40% розчин глюкози). Прогресування гострої ниркової недостатності є показанням до проведення гемодиализа.
Після виписки зі стаціонару реконвалесценты підлягають диспансерному спостереженню за участю інфекціоніста, нефролога, офтальмолога й невропатолога
Епідеміологічний нагляд
Профілактичні заходи при лептоспірозах здійснюють на основі епідеміологічного й эпизоотологического нагляду. Він містить у собі як спостереження за захворюваністю людей і тварин (гризунів), так і мікробіологічний моніторинг властивостей виділюваних від них і з об'єктів зовнішнього середовища збудників.
Профілактичні заходи
Значну частину загальних санітарних заходів проводять ветеринарна служба й керівництво тваринницьких ферм і інших господарств. Організаційно-методичне керівництво роботою із профілактики лептоспірозу серед людей здійснюють відділи особливо небезпечних інфекцій республіканських, крайових і обласних (міських) центрів державного санітарно-епідеміологічного нагляду. Особливу увагу приділяють охороні водойм від забруднення їхніми хворими тваринами-лептоспироносіями. Заборонено будівництво тваринницьких і тваринницькихприміщень і табірний зміст свиней і інших сільськогосподарських тварин на березі водойм без відповідних правил по охороні водойм. Установлюють суворий контроль за джерелами централізованого водопостачання, а також місцями купання людей, водопою худоби й спуском стічних вод від тваринницьких ферм.
Для попередження поширення иктерогеморрагического лептоспірозу в найбільш заселеними пацюками об'єктах здійснюють дератізаційні заходи. Їх проводять у житлових забудовах, на тваринницьких фермах, продовольчих складах, звірофермах, підприємствах по переробці тваринницької сировини й продуктів, у шахтах і каналізаційних спорудженнях, а також у відкритих станціях міст (смітника, пустирі, паркова зона) і сільської місцевості, місцях масового відпочинку, полювання й рибного лову. На неблагополучні по лептоспірозі тваринницьких фермах, а також у забійні й субпродуктовых цехах м'ясокомбінатів, у шахтах, рудниках, на земельних роботах персонал повинен працювати в спеціальному одязі: халатах (комбінезонах), гумових рукавичках, чоботах, фартухах, що охороняють від проникнення лептоспир через ушкоджені шкірні покриви й слизуваті оболонки. Специфічної вакцинації шляхом введення вбитої лептоспирозной вакцини підлягають особи високого ризику зараження (сільськогосподарські робітники, тваринники, працівники боєнь
5.Черевний тиф. Етиологія. Епідеміологія - гострий антропоноз з групи кишкових інфекцій, який спричиняється S . typhi , характеризується ушкодженням лімфатичних утворів кишок і супроводжується загальною інтоксикацією з гарячкою, висипкою, збільшенням селезінки. Паратифи А та В мають подібні патогенез, патологічну анатомію і клініку. їх збудником є відповідно S . paratyphi А й S . paratyphi В.
Етиологія
Збудник - Salmonella typhі, грамовідємна рухлива паличка роду Salmonella сімейства Enterobacterіaceae. Бактерії невибагливі й ростуть на звичайних живильних . середовищах В S. typhі виділяють термостабільный соматичний О-Аг, термолабільний жгутиковый Н-Аг, термолабільний соматичний Vі-Aг і ін. Бактерії екзотоксинів не утворять. При руйнуванні мікроорганізмів вивільняється ендотоксин, що грає основну роль у патогенезі захворювання. Деякою мірою патогенність брюшнотифозних бактерій також визначають "ферменти агресії" - гіалуронидаза, фібринолізин, лецитиназа, гемолізин, каталаза й ін. По чутливості до типових бактеріофагів виділяють більше 100 стабільних фаговаров.. У несприятливих умовах, наприклад в імунному організмі, бактерії переходять в L-форми. Бактерії помірковано стійкі в зовнішнім середовищі - у ґрунті й воді можуть зберігатися до 1-5 мес, у випорожненнях - до 25 днів, на білизну - до 2 тижнів, на харчових продуктах - від декількох днів до тижнів. Трохи довше зберігаються в молоці, м'ясному фарші, овочевих салатах, де при температурі вище 18 "Зі здатні розмножуватися. При нагріванні збудник швидко гине, що дезінфікують розчини у звичайних концентраціях діють на нього губительно. Установлено наявність антибиотикорезистентних штамів збудника, здатних викликати великі спалахи захворювання.
Епідеміологія. Єдиним джерелом зараження при черевному тифі та паратифі А є хвора людина або бактеріоносій. При паратифі В джерелом зараження може бути також сільськогосподарська тварина (велика рогата худоба, свині, коні). Особливе значення мають хронічні носії, які в минулому перенесли черевний тиф. Хворі на черевний тиф заразні в останні 2 дні інкубації, весь гарячковий період та в реконвалесценції, доки не припиниться виділення збудника з калом і сечею. Хвороби поширюються водним, харчовим і контактним шляхами. При паратифі В переважає харчовий шлях передачі. Індекс сприйнятливості черевного тифу - 0,4. Частіше хворіють діти. Простежується літньо-осіння сезонність. Можливі епідемічні спалахи (водні, харчові). Черевний тиф зустрічається частіше, ніж паратифи А та В, паратиф А - найрідше. Після перенесеної хвороби найчастіше залишається стійкий імунітет.
В останні роки відзначене "комерційна" фарбування захворюваності черевним тифом, обумовлене міграційними процесами, ростом торговельних зв'язків, широким поширенням вуличної торгівлі, у тому числі харчовими продуктами.
Сезонний розподіл захворюваності характеризується підйомами в літньо-осінній період. Останнє особливо характерно для ендемічних районів, де на тлі в цілому незадовільної якості питної води усе більше зростає її дефіцит. У цей час фактично на всій території країни періодичні коливання в багаторічній динаміці захворюваності не виявлені.. Відзначено більше часте формування хронічного носительства збудника на територіях із широким поширенням опісторхозной інвазії.
Один з важливих факторів - купання у водоймах, забруднених господарсько-фекальними стоками.Причини харчових інфекцій:
" наявність на харчовому підприємстві джерела інфекції (бактерионосія або хворого стертою формою);
" санітарно-технічні недоліки - відсутність або неправильна робота комунальних установок (водопроводу, каналізації);
" антисанітарний режим харчового підприємства;
" порушення технологічного процесу обробки їжі (неправильна термічна обробка й т.д.).
У великих упоряджених містах черевний тиф став винятково хворобою дорослих. Внутрілікарняне поширення інфекції характерно для психоневрологічних стаціонарів. 6.Черевний тиф .Клінічна картина. Інкубаційний період коливається від 7 до 21-25 діб (частіше 2 тиж). При класичній формі черевного тифу температура тіла підвищується з дня на день східцеподібно, досягаючи 39-40 °С наприкінці 1-го тижня, і надалі протягом 10-14 днів тримається приблизно на цьому рівні, а потім стає ремітуючою і, поступово знижуючись, приходить до норми (температурна крива типу Вундерліха). Перед нормалізацією температури спостерігаються великі ранкові і вечірні коливання - так звана амфіболічна стадія. При середньоважкому перебігу хвороби часто спостерігається хвилеподібний характер гарячкової реакції (температурна крива типу Боткіна). У багатьох хворих температура тіла протягом 1-3 днів досягає максимальних цифр, а потім східцеподібно знижується до норми (температурна крива має вигляд трикутника, тип Кільдюшевського). В осіб, які перехворіли на черевний тиф раніше, імунізованих проти нього і маленьких дітей спостерігається інтермітуючий тип гарячки (малярієподібна, тип Еллера). До появи висипки хворий почувається погано. Знижується працездатність, наростають симптоми інтоксикації, біль голови, переважно в лобній та висковій ділянках, апатія, безсоння, втрачається апетит.
При огляді хворого виявляють кволість, сповільнені відповіді на запитання, блідість обличчя і слизових оболонок. Хворий часто лежить із заплющеними очима, ніби дрімає. Герпетичних висипань на губах, як правило, не буває. Шкіра суха, гаряча. З боку серцево-судинної системи - брадикардія, дикротія пульсу (двогорба пульсова хвиля), приглушення серцевих тонів, гіпотензія. В легенях вислуховуються сухі розсіяні хрипи (симптом черевнотифозного бронхіту). Язик потовщений, сухий, вкритий сіро-бурим нальотом, по краях відбитки зубів (тифозний язик). В деяких хворих спостерігається гіперемія і гіперплазія піднебінних мигдаликів, на їх поверхні - білі нальоти, які можуть некротизуватись з утворенням виразок (ангіна Дюге). Живіт здутий. У зв'язку з виникненням реґіонарного лімфаденіту можна відзначити вкорочення перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці порівняно з лівою (симптом Падалки), сліпа кишка бурчить. Часто мають місце метеоризм і запори.
Черевнотифозна висипка має такі особливості:
з'являється на 7-10-й день хвороби;
розеольозна;
спостерігається у половини хворих;
розташована переважно на животі і бокових поверхнях тулуба;
розеол мало - 5-15; 6) підсипає;
інколи зберігається довше від гарячки.
Наприкінці 1-го тижня захворювання збільшується селезінка, але через метеоризм вона пальпується лише з 8-10-го дня хвороби. Селезінка збільшена помірно, середньої щільності, край гострий, трохи болючий. Часто буває збільшеною печінка.
У хворих з важким перебігом тифу на 2-му тижні значно посилюються симптоми інтоксикації, що супроводжується потьмаренням свідомості, інколи хворі ма-рягь ( status typhosus ). На 3-му тижні хвороби можуть виникнути такі грізні ускладнення, як кишкова кровотеча, перфорація кишки внаслідок утворення глибоких виразок в стінках клубової кишки, інфекційно-токсичний шок. До неспецифічних ускладнень належать пневмонія, тромбофлебіт, інфекційно-алергічний міокардит, цистит, артрит, неврит тощо.
Кишкова кровотеча частіше пов'язана з ерозією судин на дні черевнотифозної виразки і клінічно проявляється: зниженням температури тіла до норми і навіть нижче та тахікардією («чортів хрест»); зниженням артеріального тиску, проясненням свідомості; наростанням блідості шкіри і слизових оболонок. При масивній кровотечі посилюється перистальтика кишок І в калі з'являється свіжа кров. В інших випадках ця пряма ознака кровотечі запізнюється (у зв'язку з запорами). Кал чорного кольору. Лабораторними критеріями кишкової кровотечі є зниження вмісту еритроцитів і гемоглобіну та позитивна реакція Грегерсена в калі.
Про виникнення перфорації у хворого можна думати при появі болю в правій здухвинній ділянці, позитивному симптомі Блюмберга, зникненні печінкової тупості, появі нейтрофільного лейкоцитозу, при рентгенологічних даних про наявність повітря під діафрагмою.
7.Черевний тиф. Діагностика. Диференціальний діагноз Слід враховувати епідеміологічні дані. З клінічних ознак підозрілими є тривала гарячка, висипка, гепатоспленомегалія. Методом, що остаточно підтверджує діагноз черевного тифу і паратифу, є виділення гемо, культури. У пізніший період хвороби (з 10-12-го дня), як з метою діагностики, так і для контролю за реконвалесценцією, здійснюють бактеріологічні дослідження випорожнень і сечі. Дуоденальний вміст досліджують після 10-го дня нормальної температури.
Реакція аглютинації Відаля. Перевагу надають результатам дослідження парних сироваток крові, діагноз підтверджує наростання титру антитіл у 4 рази і більше. РНГА з Vi -антигеном застосовують переважно для виявлення бактеріоносійства.
У загальному аналізі крові хворих на черевний тиф виявляють лейкопенію, ан- чи гіпоеозинофілію, відносний лімфо- і моноцитоз, тромбоцитопенію, помірне збільшення ЩОЕ. У перші дні хвороби може спостерігатися лейкоцитоз.
Диференціальний діагноз :
Грип, на відміну від черевного тифу, починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до високих цифр, інтенсивного болю в ділянці лоба і надбрівних дуг; супроводжується болем при рухах очними яблуками, світлобоязню, сльозотечею, ломотою в м'язах і суглобах. Обличчя гіперемійоване, одутле, мають місце явища кон'юнктивіту, склериту, гіперемія і зернистість м'якого піднебіння і задньої стінки носоглотки. Хвороба досягає максимальних клінічних проявів уже протягом 1-ї доби, пізніше приєднуються нежить і сухий надсадний кашельДля висипного тифу характерний гострий чи підгострий початок, гарячка триває близько 2 тиж (при хворобі Брілля- 8-9 днів). Хворі скаржаться на головний біль і безсоння. Вони збуджені, балакучі. Обличчя гіперемійоване, є явища склериту, кон'юнктивіту. Висипка з'являється на 4-5-й день хвороби одномоментно, переважно на бокових поверхнях тулуба, внутрішніх поверхнях рук, вона рясна, розеольозно-петехіальна. Пульс прискорений. Вже на 3-4-й день виявляють збільшення печінки і селезінки.
Бруцельоз починається гостро. Попри високу температуру стан хворого відносно задовільний. Хвороба характеризується мерзлякуватістю, рясним потінням, болем в опорно-руховому апараті, тахікардією. Може спостерігатись різна висипка. Діагноз підтверджують пробою Бюрне і відповідними серологічними реакціями.
У хворих на міліарний туберкульоз гарячка неправильного типу, характерні озноб, рясне потовиділення, ядуха, рум'янець щік, збудження, тахікардія. Встановити діагноз допомагає рентгенологічне обстеження легень.
При інфекційному мононуклеозі гарячка може бути різного типу. Селезінка збільшена, однак симптоми інтоксикації виражені нерізко. Характерні тонзиліт і поліаденіт. Висипка різного характеру і зберігається лише декілька днів, можливі геморагії, жовтяниця. У крові знаходять атипові мононуклеари.
Гарячка Ку починається гостро, супроводжується ремітуючою лихоманкою з рясним потінням. Розеольозна висипка буває рідко. Характерні біль у м'язах, ретроорбітальний біль, що посилюється при рухах очними яблуками, гіперемія обличчя, пневмонії.
Трихінельоз здебільшого супроводжується гарячкою неправильного типу, скаргами на головний біль, безсоння. Характерними симптомами є виражений набряк повік, обличчя, у важких випадках - всього тіла, сильний біль у м'язах, кон'юнктивіт. Висипка розеольозна, розеольозно-папульозна, петехіальна, можливе підсипання. В крові лейкоцитоз з гіпереозинофілією. В епіданамнезі свідчення про споживання м'яса свиней, найчастіше недостатньо просмаженого.
Гарячка при сепсисі ремітуюча чи неправильно інтермітуюча, триває декілька тижнів, супроводжується ознобом і рясним висипанням. Висипка частіше петехіальна, інколи гноячкова, розташована переважно на розгинальних поверхнях пліч. Перебіг хвороби супроводжується тахікардією, збільшенням селезінки, інколи печінки. В крові - анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. При посіві крові виділяють різні бактерії
9.Черевний тиф. Профілактика та заходи в осередку
Реконвалесцентів виписують зі стаціонару на 21-й день нормальної температури після клінічного одужання і отримання негативних бактеріологічних аналізів калу і сечі, здійснених на 5-й та 10-й дні нормальної температури. Осіб, які не отримували антибіотики, можна виписати зі стаціонару раніше - на 14-й день нормальної температури, якщо бактеріологічні аналізи негативні.
Особи, які перехворіли на черевний тиф і паратифи А та В, підлягають диспансерному спостереженню в КІЗі протягом 3 міс. Вони мають перебувати 2 роки на обліку в санепідстанції. В перший місяць реконвалесцентам вимірюють температуру 1 раз на тиждень, далі - 1 раз на 2 тиж. Під кінець 3-го місяця проводять бактеріологічне дослідження калу, сечі, жовчі. У випадку підвищення температури тіла чи погіршання загального стану проводять клінічне і лабораторне обстеження (загальний аналіз крові, посіви на гемо-, копро- і уринокультури).
Працівників харчових і прирівнюваних до них підприємств протягом 1-го місяця диспансерного спостереження до роботи не допускають. За цей час у них п'ять разів досліджують кал і сечу. Якщо результати бактеріологічних досліджень негативні, то їх допускають до основної роботи, але в наступні 3 міс. щомісячно роблять посіви калу і сечі, наприкінці 3-го місяця - жовчі. Якщо було виділено збудника, то реконвалесцента переводять на іншу роботу, не зв'язану з харчовими продуктами і безпосереднім обслуговуванням людей. Через 3 міс після одужання у них повторно, п'ятиразово, з інтервалом 1-2 дні досліджують кал і сечу та одноразово жовч; при негативних результатах їх допускають до основної роботи. Протягом 2 років щоквартально обов'язково бактеріологічно досліджують кал і сечу. У наступні роки трудової діяльності щороку двічі проводять дослідження калу і сечі. Осіб, у яких при будь-якому з обстежень, проведених через 3 міс після одужання, хоча б одноразово було виділено збудника черевного тифу чи паратифу, вважають хронічними бактеріоносіями, не допускають до роботи, і вони повинні змінити професію. Перед зняттям з обліку (крім осіб декретованої групи) у всіх осіб, які перехворіли, ставлять реакцію Vi - гемаглютинації. При позитивній серологічній реакції у не-привитих (у розведенні 1 :40 і більше) проводять п'ятиразове дослідження калу і сечі. Обстеженню на тифо-паратифи підлягають всі хворі з гарячкою, яка триває 5 днів і більше. їм роблять одноразове дослідження на гемокультуру, а при збереженні гарячки понад 10 днів ставлять реакцію аглютинації Відаля або РНГА. З метою активного виявлення бактеріоносіїв обстежують всіх, хто поступає на роботу на харчові і прирівнювані до них підприємства, а також осіб, які спілкувались з хворим в епідемічному осередку. Обстеженню підлягають також особи з вперше встановленим хронічним захворюванням печінки, жовчо- та сечовивідних шляхів. Госпіталізація хворого або підозрілого на захворювання людини обов'язкова через можливість небезпечних для життя ускладнень - перфоративного перитоніту й кишкової кровотечі. Після клінічного видужання хворого виписують зі стаціонару не раніше 21 -го дня нормальної температури тіла. Перед випискою необхідно 3-кратне бактеріологічне дослідження калу й сечі на наявність збудника. Всі перехворілі після виписки підлягають медичному спостереженню з термометрією 1 раз у тиждень перші 2 міс, потім 1 раз в 2 нед протягом 1 міс. . Протягом 21 дня в осередку черевного тифу (при паратифах-протягом 14 днів) здійснюють медичне спостереження за особами, які контактували з хворим: проводять термометрію, одноразове бактеріологічне дослідження калу і сечі, ставлять реакцію Vi -гемаглютинації з сироваткою крові, а при наявності в анамнезі черевного тифу і паратифів, хронічних захворювань сечових і жовчних шляхів, довготривалих гарячкових етанів здійснюють дворазове бактеріологічне дослідження калу і сечі і одноразове - дуоденального вмісту. Контактні особи підлягають триразовому фагуванню черевнотифозним бактеріофагом по 3 таблетки з 3-денним інтервалом.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат