Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Гипероксическая гипоксия возникает вследствие патогенно высокого парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси газов, которое обусловливают

А) рост содержания кислорода во вдыхаемой  газовой смеси

Б)  увеличение давления ( барометрического, атмосферного) смеси газов

 Гипероксическая гипоксия-это следствие токсического действия кислорода при его аномально высоком парциальном давлении в альвеолярной газовой смеси и напряжении в артериальной крови в тканях. Под токсичным действием кислорода понимают повреждение тканей, клеток и межклеточного матрикса, обусловленные свободнорадикальным окислением. Токсическому действию кислорода особенно подвержены пациенты пожилого возраста, у которых в результате естественных процессов старения снижается активность антиоксидантных систем, в частности, ферментов супероксиддисмутазы, каталаз и пдазы. Недостаточный транспорт кислорода с кровью при травматическом шоке предрасполагает к токсическому эффекту кислорода, вызывая через свободнорадикальное окисление и дефицит свободно энергии недостаточность антиоксидантных систем.

При гипероксической гипоксии высокое напряжении кислорода в тканях ведет к окислительной деструкции митохондриальных структур, что снижает эффективность улавливания клеткой свободной энергии при биологическом окислении.

При гипероксической гипоксии происходит инактивация многих ферментов, особенно с сульфидрильными группами. Одним из следствий системной ферментопатии при гипероксической гипоксии выступает снижение содержания в мозге концентрации гаммааминобутирата, главного тормозного медиатора серого вещества, что и обусловливает судорожный синдром кортикального генеза. Высокое напряжение кислорода в тканях приводит к усиленному образованию свободных кислородных радикалов, которые вызывают нарушение образования дезоксирибонуклеиновой кислоты, и тем самым извращает внутриклеточный синтез белка.

Кроме того, свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран как фактор первичной клеточной альтерации тканей служит инициирующим моментом воспаления.

Токсический эффект кислорода проявляется при 200 мм.рт.ст.

Высокие парциальное давление кислорода в альвеолах и его напряжение в артериальной крови  и тканях являются патогенными раздражителями, которые вызывают дисфункции на уровне альвеол.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования