Патогенез Атеросклерозу з позицій Гомотоксикології
Згідно теорії Ханса-Хайнриха Реккевега, захворювання розвивається як комплекс біологічно доцільних захисних процесів, спрямованих на екзогенні та ендогенні гомотоксини, а організм людини розглядається як відкрита біологічна система, що прагне рівноваги. Лікування, згідно з цією концепцією, повинно спрямовуватися на досягнення бажаної рівноваги шляхом дезинтоксикації - зв`язуванням гомотоксинів у нетоксичні сполуки (гомотоксони) за допомогою комплексних біологічних препаратів.
Антигомотоксичні препарати отримали назву комплексних через те, що до їх складу входить певний ряд гомеопатичних засобів, поєднана дія яких дозволяє забезпечити високу клінічну ефективність. Безпечність комплексних біологічних препаратів, їх регуляторний та дезінтоксикаційний ефекти, стимулювання захисних сил організму, здатність справляти виражений вплив на симптоми при відсутності або незначних небажаних ефектах є привабливими характеристиками при використанні у лікуванні серцево-судинних захворювань, що патогенетично пов`язані з атеросклерозом.
З погляду гомотоксикології атеросклероз можна розглядати як гомотоксикоз та представити наступними фазами:
· Вплив "фактора ризику" призводить до підвищення рівня маркерів запалення (інтерлейкінів, С-реактивного білка, фактора некрозу пухлин та ін.), ліпопротеідів низької щільності - фаза екскреції
· Розвиток системного та локального запалення при атеросклерозі за рахунок здатності ліпопротеідів низької щільності індукувати синтез хемокінів у запальних клітках з наступною стимуляцією активованими моноцитами і макрофагами процесів перекисного окислювання ліпідів та модифікації ліпопротеідів низької щільності - фаза запалення.
· Транспорт ліпопротеідів низької щільності, у тому числі модифікованих, сквенджерами-макрофагами до інтими судин з формуванням ліпідного ядра атеросклеротичної бляшки - фаза депонування.
· Бляшка містить значну кількість проліферуючих гладком`язових клітин, а також Т-лімфоцитів-хелперів, які продукують g-інтерферон та активують макрофаги і опасисті клітини - фаза інфільтрації.
· Гладком`язові клітини синтезують колаген, що забезпечує стабільність покришки бляшки. Макрофаги, які інфільтрують бляшку, Т-лімфоцити та опасисті клітини шляхом фагоцитозу та секреції протеолітичних ферментів (металопротеіназ, активаторів плазміногену) сприяють руйнуванню покришки бляшки зсередини, а g-інтерферон, який продукують Т-лімфоцити, пригнічують синтез колагену, що також знижує міцність покришки бляшки. Аналогічний ефект спричиняє фактор некрозу пухлин, який секретують опасисті клітини (фаза дегенерації).
· Порушення рівноваги між синтезом колагена та його руйнуванням призводить до витончення покришки бляшки, її розриву з оголенням тромбогенного субендотеліального колагена. Ініціює тромбоутворення також контакт ліпідного ядра бляшки з тромбоцитами крові, а надлишок цитокінів сприяє пригніченню фібринолізу. Дестабілізація бляшки та утворення тромбу клінічно проявляється гострим коронарним синдромом (фаза дедиференціювання).
