Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 82

Гостей: 82

Користувачів: 0

Чат

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоп¬лением в плевральной полости экссудата различного характера (эк-ссудативный плеврит).
Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотели-альных клеток.
В париетальной плевре мезотелиальные клетки расположены не¬посредственно на слое соединительной ткани. В висцеральной плевре слой мезотелиальных клеток расположен на тонком соединительном слое, который связан с более глубоким слоем соединительной ткани (основным соединительнотканным слоем). Между основным слоем висцеральной плевры и пограничным субплевральным слоем легко¬го расположен сосудистый слой. В сосудистом слое находятся лимфа-тические сосуды, вены, артерии, капилляры, причем диаметр ка¬пилляров значительно больше, чем диаметр капилляров в других тка¬нях организма, что способствует поддержанию низкого капиллярно¬го давления в висцеральной плевре. Существуют различия в соотно¬шении кровеносных и лимфатических сосудов в висцеральной и па¬риетальной плевре. В париетальной плевре в 2-3 раза больше лимфа¬тических сосудов, чем кровеносных, в висцеральной плевре соотно¬шения обратные - кровеносных сосудов больше, чем лимфатичес¬ких. Наиболее активной является межреберная (костальная) плевра, в ней имеются лимфатические «люки» округлой или продолговатой формы, с помощью которых лимфатические сосуды париетальной (костальной) плевры связаны с плевральной полостью.
Кровоснабжение париетальной плевры осуществляется сосуда¬ми большого круга кровообращения. Реберная плевра снабжается ветвями межреберных артерий, медиастинальная плевра — пери-кардио-диафрагмальной артерией, диафрагмальная плевра — верх¬ней диафрагмальной и мышечно-диафрагмальной артериями.
Висцеральная плевра снабжается кровью из системы бронхиаль¬ных артерий и легочной артерии.
В норме париетальный и висцеральный листки плевры разделе¬ны очень тонким слоем жидкости. Установлено, что согласно зако¬ну транскапиллярного обмена Старлинга, в норме жидкость дви¬жется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а потом всасывается висцеральной плеврой.
Этиология и патогенез
В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асепти¬ческие). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в
плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при не¬инфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.
Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:
• бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофиль-ная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз¬ная палочка, бруцеллы и др.);
• микобактериями туберкулеза;
• риккетсиями;
• простейшими (амебы);
• грибками;
• паразитами (эхинококк и др.);
• вирусами.
Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты на¬блюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмо-нические плевриты) и туберкулезе, реже — при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, подциафрагмальном абсцессе.
Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при сле¬дующих заболеваниях:
• злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при¬чиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опу¬холь плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулема¬тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;
• системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);
• системные васкулиты;
• травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмеша¬тельства (травматический плеврит);
• инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
• острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони¬кают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);
• инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
• геморрагические диатезы;
• хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);
• периодическая болезнь.
Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, сис¬темные заболевания соединительной ткани.
Патогенез инфекционных плевритов
Важнейшим условием развития инфекционных плевритов явля¬ется проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
• непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно¬ившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорне¬вых лимфоузлов);
• лимфогенное инфицирование полости плевры;
• гематогенный путь проникновения инфекции;
• прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.
Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосред¬ственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфек¬ционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбу¬дителя вызывает развитие плеврита.
В первые сутки развития плеврита происходит расширение лим¬фатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюда¬ется умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом ко¬личестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «лю¬ках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевраль¬ных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так форми¬руется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интен¬сивности воспалительного процесса создаются все условия для раз¬вития экссудативного плеврита:
• резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров вис¬церального и париетального листков плевры и образование боль¬шого количества воспалительного экссудата;
• увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;
• сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных лист¬ков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
• превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.
Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры на¬капливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.
При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются раз¬личные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).
В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.
Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резор-бируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.
В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соот¬ветственно границе выпота, вследствие чего формируется осумко-ванный плеврит.
Патогенез неинфекционных плевритов
В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена са¬мой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных «люков», лимфоузлов) новообра¬зованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.
В развитии плеврита при системных болезнях соединительной тка¬ни и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.
Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее по¬вреждением (например, при переломе ребер).
Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами — межуточными продуктами азотистого обмена.
Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевраль¬ную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.
В развитии плеврита пук инфаркте миокарда (постинфаркт¬ный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.
Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии ле¬гочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асеп¬тического воспалительного процесса с инфарцированного легко¬го на плевру.
Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
II. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
///. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный
IV. Течение плеврита
1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3. Костнодиафрагмальный
2.4.Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастинальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)

Актуальная Медицина

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат