Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 65

Гостей: 65

Користувачів: 0

Чат

83.Первинний альдостеронізм (синдром Конна) Етіологія Патогенез Патоморфологія. – пухлина або гіперплазія кори наднирників з надмірною продукцією альдостерону, що проявляється артеріальною гіпертензією, гіпокаліємією, вираженою м’язевою слабістю і поліурією. Вперше описаний Конном у 1955 р.
Етіологія. Невідома, часто виявляють однобічну аденому клубочкової зони кори наднирників, рідше двобічну аденому або гіперплазію. Іноді Клінічна картина первинного альдостеронізму розвивається при злоякісній кортикоальдостеромі.
Патогенез. Підвищена кількість альдостерону стимулює реабсорбцію натрію в канальцях нирок, збільшує виділення калію і водневих іонів з сечею. Збіднення організму калієм призводить до м'язової слабості, поліурії, полідипсії. Поліурія обумовлена дистрофічними змінами в канальцях нирок, внаслідок чого вони втрачають здатність реагувати на антидіуретичний гормон. Затримка натрію веде до гіперволемії, яка лежить в основі артеріальної гіпертонії (головний біль, зміни очного дна, гіпертрофія лівого шлуночка). Підвищена екскреція калію з сечею призводить до гіперкаліємічного алкалозу і гіпокаліємічної канальцевої нефропатії.
Патоморфологія. Пухлини наднирників частіше доброякісні, однобічні, невеликого розміру, на розрізі жовтого або оранжево–червоного кольору. Гістологічно – клітини клубочкової зони.
З боку серцево–судинної системи – гіпертрофія лівого шлуночка, склероз клубочкових артеріол, гіаліноз капілярної сітки.
Клінічна картина та лікування Хворіють частіше жінки у віці 30 – 50 років. Перші прояви захворювання нерідко виникають під час вагітності. Основні симптоми: біль голови, напади м’язевої слабості, парестезії, судоми, спрага, поліурія, ніктурія, зниження гостроти зору, висока артеріальна гіпертензія (240/150 мм рт ст) біль у ділянці серця, напади задишки, м’язова слабість і міоплегія охоплюють різні групи м’язів, тривають від декількох годин до декількох тижнів. Між нападами м’язевої слабості (обумовлена гіпокаліємією) хворі почувають себе задовільно. Судоми нерідко нагадують тетанію, супроводжуються симптомами Хвостека і Труссо, але рівень кальцію і фосфору в крові нормальний.
На ЕКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і зміни властиві гіпокаліємії. На очному дні – гіпертонічна ретинопатія. Відносна щільність сечі знижена до рівня ізо– і гіпостенурії. Клубочкова фільтрація і канальцева реабсорбція знижені. Дуже важливі ознаки альдостеронізму - це пониження активності реніну і підвищення екскреції з сечею альдостерону.
Діагностичні проби. Верошпірон по 100 мг 4 рази на день 3 дні. На 4-й день беруть кров на калій. Якщо його вміст збільшився — більше як на 1 ммоль/л, то можна думати про хворобу Конна. Гіпотіазид 100 мг дається після визначення калію в крові. Через 6 годин знову беруть кров і визначають вміст калію. Зменшення його рівня більше, як на 1 ммоль/л свідчить про гіперальдостеронізм.
Диференціальний діагноз. Гіпертонічна хвороба - немає нападів м'язової слабості, тимчасових паралічів, гіпокаліємія.
На відміну від нецукрового діабету, при якому також є полідипсія і поліурія, відмічається артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія, більш висока питома вага сечі. При введенні адіуретіну діурез не зменшується, спрага не зникає.
При нирковій гіпертензії, зумовленій ішемією нирок, на відміну від первинного гіперальдостеронізму відсутня виражена гіпокаліємія. Допомагає в диференціальному діагнозі внутрішньовенна пієлографія, ультразвукова діагностика.
Вторинний гіперальдостеронізм, на відміну від первинного, супроводжується набряками, при ньому немає високої артеріальної гіпертонії і вираженої гіпокаліємії.
Лікування аденоми — оперативне. При гіперплазії кори наднирника призначають тривало верошпірон, а при відсутності ефекту — резекцію наднирника. Для попередження гострої надниркової недостатності перед і після операції проводять глюкокортикоїдну терапію. При розвитку гіпертонічного кризу невідкладну допомогу надають за загальними правилами його лікування.
84Бронзовая хвороба (хвороба Аддисона). Етіологія, Патогенез Клінічна картина вперше описана англійським клініцистом Томасом Аддисоном в 1855 г. В основі захворювання лежить гіпофункція кори наднирників. Частіше хворіють люди в віці від 20 до 40 років.
Етиологія та патогенез :Виникнення хвороби Адисонв в 70% випадківзвязано з туберкульозним, рідше з сифилитичним ураженням наднирників. Причиною захворювання можуть стити й інші інфекції( грип, скарлатина, бруцельоз, дифтерія, ангина, малярія, грибкові та паразитарні захворювання, амілоїдоз, пухлини кори наднирників. В 19 % випадків виникнення хімічних хвороби Адисонах зв’язано з атрофією кори наднирників невідомого походження, яка може бути визванан дією хімічних агентів або аутоімунним процесом наднирників. Можлива причина захворювання- тривале лікування цитостатиками.Вишеперераховані фактри являються причинами виникнення атрофії кори наднирників , що призводить до різкого зменшення продукції кортикостероїд них гормонів та альдостерону. З дефицитом кортикостероїдів зв’язаний розвиток серцево-судинних та шлунково-кишкових порушень, адинамія, зниження цукора в крові натще, спонтанна гіпо глікемія, знижений АТ. Недостача альдостерону визиває порушення сольового порушення, дегідратацію, гіпотонію
Клінічна картина Хворі скаржаться на слабкість, швидку втомлюваність, відсутність апетиту, нудоту, блювоту, біль в животі, закрепи, які змінюються проносами, втрату ваги.Характерний біль в попереку, зниження температури тіла, безсоння, депресію, статеву слабкість. Симптоми обумовлені цукровим голодом тканин та зменшення вмісту глікогену в печінці та в мязах внаслідок недостатньої продукції гормонів коркового прошарку наднирників, а також обезводненням організму. Хворим притаманне інтенсивне забарвлення слизових оболонок та шкіри ( від кольору засмаги до. інтенсивно-коричневого з бронзовим відтінком. Пігментація шкіри зявляється задовго до появи інших симптомів ( за 5-10 років) Найбільше виражена пігментація наблюдається на відкритих зонах шкіри. Зонах шкіри які піддаються тертю, в післяопераційних рубцях.Іноду пігментація передується з депігментацією шкіри різних розмірів, при цьому шкфра здається плямистою, відмічається пігментація ясен, язику, внутрішньої поверхні щік, навколо анального отвору. Бувають безпігментні форми, вони наблюдаються при вторинній адисоновій хворобі.
При огляді хворого привертає увагу недостатньо розвинута підшкірно-жирова клітковина. Характерна атрофія скелетних мязів.У данній категорії хворих наблюдається гіпотонія, тахікардія, екстрасистолія, приглушені тони серця. В деяких хворих розвивається хронічний гастрит та виразкова хвороба 12-ти палох кишки., спостерігаються виразки слизової оболонки шлунково- кишкового тракту. Причиною змін є дегідратація, капіляроспазм, та порушення електролітного балансу, відмічається зниження дезінтоксікаційної здатності печінки.
Ендокринні порушення виражаються в зменшенні волосіння тіла та голови, зниження функції статевих залоз, зменшення екскреції з сечею стероїдних гормонів
85.Класифікація Адисонової хвороби.
I. Первинна, вторинна (гіпофізарна), третична (гіпоталамічна) надниркова недостатность.
II. Ступінь важкості: легка, середньої важкості, важка
III. Стан компенсації : компенсирована, субкомпенсированна, декомпенсированна.
IV. Наявність ускладнень: ускладнена, неускладнена
Ступені важкості хроничної недостатності кори наднирників
Легка ступінь
Астено-адинамічний симптомокомплексу частіше проявляється при звичайному для хворих фізичному або нервово-психічному навантаженні, незначній лихоманці, інтоксикаціях. Стан хворих різко погіршується при водно-електролітних порушеннях (проноси, прийом сечогінних, алкоголю). Скарги на підвищену втомлюваність у другій половині дня, зниження апетиту, схуднення (втрата маси тіла до 20%).
У деяких хворих відзначається локальна або нерізка виражена дифузійна гіперпігментація.
АТ знижене (систолічне до 90, діастолічне - до 60 мм рт. ст.). Спостерігається ортостатическая гіпотензия.
Добова экскреція із сечею 17-КС і 17-ОКС, зміст кортизола, натрію, калію й хлоридів у крові на нижній границі норми.
Толерантність до вуглеводів не порушена.
Компенсація захворювання досягається дієтою (з додаванням у раціон 15-20 мг солі в добу) і прийомом аскорбінової кислоти по 0.3 г 3 рази в добу. Іноді необхідні невеликі дози преднизолону (5-10 мг у добу).
Середній ступінь
Чітко виражені всі суб'єктивні прояви надниркової недостатності.
Зниження маси тіла становить до 30% від вихідної.
При огляді - гіперпігментація шкіри, слизуватої оболонки роту
АТ значно знижений - систолічний до 80, діастоличний - до 40 мм рт.ст.
Зміст у крові кортизола, глюкози, добова экскреция із сечею 17-ОКС і 17-КС знижені, зміст натрію в крові зменшено, калію - підвищено.
Компенсація наступає при постійній замісній терапії глюкокортикоїдами (10-15 мг преднізолону в добу).
Важкий ступінь
Суб'єктивні прояви виражені надзвичайно яскраво, втрата маси тіла - більше 30% від вихідної, виражена гіперпігментація шкіри й видимих слизових, систолічний АТ,
знижене до 80, діастолічне - до 40 мм рт.ст.
Гіпоглікемія, часто клінічно виражені гіпогликемічні стани.
Значне зниження змісту кортизолу, натрію, хлоридів, підвищення рівня калію в крові.
Самопочуття хворих поліпшується тільки при призначенні більших до .глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів.
Критерії компенсації хвороби Аддисона:
- задовільний стан, хворі почувають себе практично здоровими;
- пігментація шкіри відсутній;
- нормальна маса тіла;
- нормальне АТ;
- нормальні лабораторні дані.
Субкомпенсація: скарги відсутні або незначні, пігментації немає або вона помірна, маса тіла знижена, систоличне АТ вище 100 мм рт. ст., але нижче вікової норми, диастолічне АТ - 70 мм рт. ст. Лабораторні дані майже в нормі.

86.Хвороба Адисона. Дієтотерапія та лікувальна тактика.
Дієтотерапія. Загальна калорійність їжі повинна бути на 20-25% вище звичайній для даного віку, маси тіла, статі й професії. Кількість білка в дієті повинна становити близько 1.5-2 г/кг.З жирів переважніше вершкове й рослинне масло, вершки, сметана.
Вуглеводи, з огляду на схильність хворих до гіпоглікеміям, необхідно давати дробно протягом дня. Рекомендуються хліб, борошняні, круп'яні вироби, солодкий чай, компот, киселі, варення, мед. Дуже важливе збагачення дієти вітамінами, тому що при хворобі Аддисона часто має місце полігіповітаміноз.
У раціон хворого включаються салати, лимони, фрукти, овочі, сік сирих овочів, ягід, відвар шипшини.
У зв'язку з підвищеною потребою в натрії хворому рекомендуються продукти, збагачені натрієм (оселедець, сир, ковбасні вироби), додатково до їжі додають 10-15 м повареної солі. Поряд із цим обмежується вживання продуктів, збагачені калієм (чорнослив, абрикоси, апельсини, ізюм, інжир, курага, печена картопля).
Лікувальна програма при первинної хронічної наднирникової недостатності.
-Лікування туберкульозу проводиться в період активності туберкульозного процесу. Призначається стрептоміцин по 0.5-1 м у день (на курс лікування - до 50 г) у сполученні із фтивазидом, тубазидом, ПАСК або іншими препаратами протитуберкульозної дії. Протитуберкульозна терапія проводиться 2 рази в рік під спостереженням фтизіатра.
3. Замісна глюко-та мінералокортикоїдна терапія
Е. И. Марова (1991) для компенсації хронічної надниркової недостатності рекомендує використати комбінацію преднізолону й кортизону. Доза препаратів залежить від ваги захворювання й ступеня компенсації.
При легкому ступені хронічної надниркової недостатності призначається кортизон у дозі 12.5-25 мг у добу в один (ранком) або у два прийоми після їжі. Одночасно призначається аскорбінова кислота.
При середньому ступені важкості захворювання звичайно призначається преднізолон у дозі 5-7.5 мг після сніданку, а в другій половині дня - 25 мг кортизону ацетату.
Хворим з важким ступенем хронічної надпочечниковой недостатності призначаються преднізолон у дозі 5-7.5 мг у сполученні з 1 таблеткою ДОКСА під язик після сніданку, кортизон - 25 мг після обіду й 12.5 мг після вечері. При низькому АТ й поганий апетит можна додати ще 1 таблетку ДОКСА вдень.
У випадку появи шлунково-кишкових розладів пероральні препарати заміняють парентеральным введенням гідрокортизону по 50-100 мг 4-6 разів у добу й ДОКСА - по 5-15 мг до компенсації стану..
4. Лікування анаболічними засобами й адаптогенами
Метандростенолон (неробол) - призначається в таблетках по 5 мг 3 рази в день протягом місяця, потім - по 5 мг 1 раз у день.
Ретаболил - випускається в ампулах по 1 мл 5% масляного розчину, в/м
.Адаптогени:Настойка женьшеню - призначається по 20-30 капель 3 рази в день протягом 1-2 місяців.
Можна застосовувати також пантокрин по 30 капель 3 рази в день, настойку аралії, настойку заманихи в тих же дозах.
Для поліпшення процесів травлення й у зв'язку з різким зниженням секреторної функції шлунка в період декомпенсації хронічної наднирникової недостатності рекомендується прийом панзинорму з по 1-2 таблетки 3 рази в день під час їжі протягом місяця, пепсидила по 1 столовій ложці на '/г склянки води під час їжі, фесталу по 1-2 таблетки 3 рази в день під час їжі.
87.Наднирковий (адисонічний) криз . Етіологія. Патогенез.Клінічна картина- найбільш важке й небезпечне ускладнення хронічної недостатності кори наднирників що розвивається внаслідок різко вираженої невідповідності між низьким рівнем кортикостероидів в організмі й підвищеній потребі в них й що характеризується різким загостренням всіх симптомів гіпокортицизму.
Етиологія
Розвитку надниркового кризу у хворих хронічною недостатністю кори над сприяють:
-гострі інфекційно-запальні процеси будь-якої локалізації, особливо великі й значно виражені (наприклад, що важко протікає пневмонія й т.д. );
- хірургічні втручання без внесення відповідних виправлень у замісну терапію;
- виражений психоемоційний стрес; важке, інтенсивне фізичне навантаження;
- вагітність і пологи;
-необґрунтоване зменшення дози глюкокортикоїдів або припинення замісної терапії;
- алкогольна інтоксикація;
- лікування інсуліном, морфіном, снотворними засобами, сечогінними препаратами.
Патогенез
Патогенез надниркового кризу обумовлений різко вираженим дефіцитом глюко- і мінералокортикоїдів, що приводить до глибокого порушення всіх видів обміну, зменшенню глюконегенеза, гіпоглікемії, зниженню обсягу циркулюючої крові, колапсу, важкому порушенню функції нирок, серцево-судинної, травної й нервової систем.
Клінічна картина
Наднирниковий криз є невідкладним станом і повинен бути негайно діагностований. Криз розвивається в строк від декількох годин до декількох днів. У предкризовому періоді наростає м'язова слабість, підсилюється пігментація шкіри, зникає апетит, з'являються болі в м'язах, зменшується маса тіла, знижується артеріальний тиск.
Клінічні симптоми наднирникового кризу:
- свідомість хворого збережена, але він, адинамічний, важко говорить і повертається в ліжку, голос тихий, невиразний;
- шкіра суха, гіперпігментована, тургор і еластичність її різко знижені, особа змарніла, риси загострені, очі запалі; пігментація шкіри відсутній тільки при вторинній наднирниковій недостатності;
- характерні виражена нудота, блювота, болю в животі різної локалізації, частий рідкий стілець, іноді з домішкою крові;
- можливі болі в поперековій області;
- при пальпації живота може визначатися напруга м'язів черевної стінки;
- пульс нитковидний, частий;
- артеріальний тиск різко знижений: систолічний тиск падає до 60 мм рт. ст. і нижче, диастолічний тиск у найбільш важких випадках може не визначатися;
- можлива поява симптомів важкого порушення функції центральної нервової системи: затемнення свідомості, ступор, корчі, псевдоменінгеальный синдром (внаслідок гіпоглікемії), деліриозний синдром;
-олігоанурія.
Залежно від клінічної симптоматики розрізняють наступні клінічні форми надниркового кризу.
1. Шлунково-кишкова форма проявляється анорексією, нудотою, блювотою, болями в епигастрії, що поширюються по всьому животі, напругою м'язів живота. Всі зазначені симптоми супроводжуються важкої артеріальної гипотензією.
2. Міокардіальна або серцево-судинна (колаптоїдна) форма характеризується тим, що в клінічній картині на перший план виступають симптоми колапсу.
3. Псевдоперитонеальна форма характеризується симптоматикою, що нагадує "гострий живіт" (болю в животі, напруга м'язів живота).
4. Менингоэнцефалітична або нервово-психічна форма - у клінічній картині на перший план виступає адинамія або, навпаки, порушення з порушенням свідомості, маренням, судорогами й псевдоменінгеальним синдромом.
Лабораторні прояви
еритроцитоз, збільшення змісту гемоглобіну (за рахунок згущення крові); лейкоцитоз зі зрушенням вліво й збільшення ШОЕ; еозинофілія.
88.Наднирковий криз. Лікувальна тактика.
1. Замісна терапія глюко-и мінералокортикоїдами
Необхідно відразу ввести в/в 100 мг гідрокортизону гемисукцинату або фосфату, а далі, протягом доби, в/в крапельно вводиться ще 300-400 мг препарату.
При відсутності водорозчинних препаратів гідрокортизону вводять в/в 60 мг преднізолону, а надалі протягом доби вводять ще 120-180 мг препарату в складі крапельниці (тобто по 60 мг 2-3 рази).
Доцільно одночасно із в/в глюкокортикоїдів ввести в/м 50-100 мг суспензії гідрокортизону ацетату, дія якої проявляється тільки через 3 год Надалі в/м введення гідрокортизону ацетату можна повторювати через 4-6 год у дозі 25-50 мг на одне введення. Після підвищення АА до 100 мм рт. ст. дозу вводи в/в гідрокортизону зменшують до 50-75 мг на одне введення.
ДОКСА - спочатку вводять підшкірно 1 мл 0.5% масляного розчину й потім, у випадку збереження артеріальної гіпотензії, повторюють введення в тій же дозі 2-3 рази з інтервалом 4-6 ч.
2. Боротьба з дегідратацією й гіпогликемією
Дегідратація й гіпоглікемія усуваються в/в краплинним введенням 5% розчину глюкози, изотонического розчину натрію хлориду, розчину Рингера. У першу добу в/в крапельно вводять близько 3-4 л рідини, причому в перші 2 год - 2 л (1 л изотонічного розчину натрію хлориду й 1 л 5% розчину глюкози).
3. Відновлення порушеного електролітного балансу
Для усунення гипонатріємії й гипохлоремії виробляється в/в краплинне введення ізотонічного розчину із хлориду з із 20-30 мл 10% розчину натрію хлориду, призначається питво підсоленої води (10 м натрію хлориду на 1 л кип'яченої води).
Для усунення гіперкаліємії доцільно в/в ввести 30-40 мл 40% розчину глюкози можна ввести 20 мл 10% розчину кальцію глюконата. Зменшує гіперкалиемію також в/в введення 30 мл 10% розчину натрію хлориду.
4. Корекція порушень білкового обміну
З метою поліпшення показників білкового обміну в/в краплинне введення 200 мл 20% розчину альбуміну, 400 мл свіжозамороженої або нативной плазми. Рекомендується також в/в краплинне введення препаратів амінокислот (неоальвезина, поліаміну) у добовій дозі 400-600 мл
5. Боротьба з колапсом
Для ліквідації колапсу проводиться лікування глюко- і мінералокортикоїдами переливання реополиглюкіну, сольових розчинів, 5% розчину глюкози під контролем ЦВД..
При недостатній ефективності цих заходів в/в капельно вводиться допмин (80 мг препарату розчиняють в 400 мол 5% розчину глюкози й уводять зі швидкістю 15-30 крапель у хвилину).
У другий і наступні дні в міру зменшення АТ зменшуються дози глюко- і мінералокортикоїдних засобів. Доза гідрокортизону для внутршньом'язового введення зменшується до 50 мг 4-6 разів у добу, а надалі - до 25-50 мг 2-4 рази в добу.
Потім хворих переводять на пероральне лікування преднізолоном (10-20 мг у добу) у сполученні з кортизоном (25-50 мг). М. И. Балаболкин рекомендує вже на другий день переводити хворого на прийом кортизону усередину в добовій дозі 100-150 мг, а на третій день - 50-75 мг.
ДОКСА на другий день уводиться підшкірно під контролем АТ по 1 млл 1-2 рази в день і в міру з АТ відміняється.
Після ліквідації надниркового кризу із хронічною недостатністю кори наднирників поступово вертаються до тих дозам засобів замісної терапії, які вони одержували до розвитку кризу.
Лікування надниркової коми проводиться так само, як і лікування надпочечникового кризу, але добова доза гідрокортизону може скласти 800-1500 мг. ДОКСА спочатку вводиться підшкірно в дозі 2-4 мол, а потім - по 1 мл 1 раз у день під контролем АТ.
89.Адреногенітальный синдром (уроджена вирилізуюча гіперплазія кори наднирників) - уроджене порушення біосинтезу гормонів у корі наднирків, у результаті якого розвивається надлишкова продукція андрогенів.
Уроджена вірілізуюча гіперплазія кори наднирків зустрічається із частотою 1:50,000-1:67,000 чоловік. Захворювання передається в спадщину аутосомно-рецессивним шляхом.
Найбільше часто спостережуваний ферментний дефект - недостатність 21-гідроксилази, внаслідок чого знижується синтез корою наднирків кортизолу. Компенсація функції кори наднирків на нижній границі норми забезпечується підвищенням секреції АКТГ. Однак підвищена секреція АКТГ приводить до утворення значної кількості андрогенів, прогестерону й 17-гідроксипрогестерону, які гальмують соль-затримуючу активність альдостерону на рівні канальців нирок. Порівняно рідко адрсногенітальний синдром викликають вирилізуючі пухлини кори наднирків.
Клінічна картина
Вірільна форма
Основна симптоматика в жінок: чоловіча будова тулуба, низький .ріст, грубий голос, численні вугрі, мускулатура розвинена добре, виражений гіпертрихоз, оволоссіння по чоловічому типу, гіпертрофія клітора, великих статевих губ, недорозвинення матки, піхви, аменорея, атрофія грудних залоз.
Основна симптоматика в чоловіків: низькорослість, гарний розвиток мускулатури, значна м'язова сила, ще в дитячому віці синдром передчасного полового розвитку - рання поява вторинних статевих ознак, збільшення розмірів полового члена, передміхурової залози, ранній статевий потяг, рання ерекція; яєчка в хлопчиків недорозвинені, відсутній сперматогенез.
Сільвтрачаюча форма
Діагностується звичайно в немовлят і дітей першого року життя. Частіше зустрічається в хлопчиків. Характерні зригування, блювота, пронос, втрата ваги, гіпотонія, зневоднювання, судоми.
Гіпертонічна форма
Поряд з вирілізацією у дівчинок і макрогенитосомією у хлопчиків визначається стійка артеріальна гіпертензія з ранніми змінами судин нирок, очного дну, гіпертрофією лівого шлуночку.
Лабораторні й інструментальні дані
1. БАК: при сільвтрачаючій формі - гипонатріємія, гіпохлоремія, гіперкаліємія, нерідко - гіпоглікемія.
2. Зміст у крові кортизолу знижений, кортикотропіну й тестостерону - підвищено.
3. Виділення 17-КС із сечею підвищено.
4. Проба з дексаметазоном: прийом дексаметазона в дозі 0.5 мг 4 рази в день протягом 2 днів гальмує продукцію кортикотропіну й приводить до зниження добової экскреції 17-КС на 50% і більше в порівнянні з вихідною
5. Радіоізотопне й ультразвукове сканування, пневмосупраренографія й комп'ютерна томографія наднирків:
гіперплазія обох наднирків

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат