Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 35

Гостей: 35

Користувачів: 0

Чат

Синдром преждевременного возбуждения желудочков
Синдром преждевременного возбуждения желудочков — вро¬жденная особенность проводящей системы сердца, характеризую¬щаяся наличием дополнительных путей, проводящих импульс из предсердий в желудочки, минуя атриовентрикулярный узел. Раз¬личают следующие варианты синдрома преждевременного возбуж¬дения желудочков:
Классификация дополнительных путей проведения
Описание все большего количества аномальных путей и соединений, развитие методов картирования и катетерного лечения ДПП обусловило необходимость их анатомической систематизации. В последние десятилетия наибольшее распространение получила классификация ДПП по R. Anderson и соавторам (1975):
Предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) соединения, или пучки Кента.
Нодовентрикулярное соединение между атриовентрикулярным узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки (волокна Махейма).
Нодофасцикулярный тракт между атриовентрикулярным узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма).
Фасцикуло-вентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционирует в очень редких случаях.
Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше); встречается редко.
Атрионодальный тракт между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла (задний межузловой тракт Джеймса) имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.

Наиболее распространенной формой ДПП является дополнительный атриовентрикулярный путь (пучок Кента), который является анатомической основой синдрома ВПУ. При выполнении катетерных вмешательств важно определять вероятную локализацию ДПП. В настоящее время выделяют такие варианты локализации ДПП: передний («свободная стенка» правого желудочка), верхнепарасептальный («переднесептальный»), септальный («парасептальный»), задний («левый боковой»), нижнепарасептальный («заднесептальный»), нижнезадний («свободная стенка» левого желудочка в задних отделах) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). В отдельных случаях имеются множественные ДПП.

• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — наи¬более частый вариант, обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Он характеризуется укорочением интервала P-Q (менее 0.12 с), увеличением продолжительности (до 0.11-0.15 с) и небольшой деформацией комплекса QRS, наличием в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения дельта в виде лесенки к комплексу QRS;
• синдром Клерка-Леви-Критеско (CLC) обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и пучком Гиса (пучок Джеймса). Синдром CLC характеризуется укорочением интервала P-Q (менее 0.12 с), нормальной фор¬мой комплекса QRS и отсутствием волны дельта;
• синдром преждевременного возбуждения желудочков, обу¬словленный наличием дополнительного пучка Махайма (от начала пучка Гиса к желудочкам), характеризуется нормаль¬ным интервалом P-Q, уширением комплекса QRS, наличием волны дельта.
Наиболее распространенной формой синдрома преждевре¬менного возбуждения желудочков является синдром WPW. При¬мерно в 50% случаев при синдроме WPW возникают тахиаритмии. Наиболее часто встречается пароксизмальная ортодромная реци-прокная атриовентрикулярная тахикардия, при которой импульс проводится антероградно по атриовентрикулярному узлу, а ретро¬градно по пучку Кента. При этом волна дельта исчезает, комплекс QRS имеет нормальную ширину (пароксизмальная суправентрику-лярная тахикардия с "узким" комплексом QRS).
Значительно реже при синдроме WPW встречается антидром-ная наджелудочковая тахикардия, при которой циркуляция им¬пульса происходит в обратном направлении: антероградно — по атриовентрикулярному узлу). Комплекс QRS при этом виде тахикардии всегда уширен (суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия с "широким" QRS).
Приблизительно в 15-20% случаев бывает пароксизмальная мерцательная аритмия.
Преэкзитацию определяют как возбуждение большей или меньшей части миокарда желудочка импульсом, проведенным из предсердий по дополнительным проводящим путям (ДПП) раньше, чем при проведении импульса к желудочкам через атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье.
По предложению рабочей группы экспертов ВОЗ (1980), при наличии электрокардиографических признаков предвозбуждения по пучку Кента используют термин «феномен ВПУ», а в случае присоединения пароксизмальных тахиаритмий – «синдром ВПУ». При манифестной преэкзитации на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для преждевременного возбуждения желудочков (укорочение P-Q, волна D, широкий комплекс QRS). Эти изменения могут наблюдаться постоянно, быть преходящими (периодически исчезать) либо перемежающимися (появляться в течение коротких промежутков времени). В последнем случае проводится дифференциальная диагностика с экстрасистолией.

При латентной преэкзитации ее признаки появляются только при достижении определенной частоты стимуляции предсердий или при критическом укорочении интервала сцепления экстрастимула.

При скрытой преэкзитации проведение импульса по пучку Кента возможно только в ретроградном направлении. Нормальные атриовентрикулярные проводящие пути активируют желудочек быстрее, чем ДПП, поэтому на ЭКГ покоя признаков преэкзитации нет. Клинически скрытые ДПП могут проявляться только в случае возникновения атриовентрикулярной реципрокной (ортодромной) тахикардии.

ЭКГ признаки синдрома WPW
Электрокардиографическая диагностика синдромов преэкзитации

При преэкзитации желудочка по пучку Кента синусовый импульс одновременно проводится к желудочкам по атриовентрикулярному соединению и ДПП, что создает анатомическую основу для «конкуренции» проведения. По ДПП импульс проводится быстрее и достигает желудочков раньше, чем возбуждение, проводящееся через атриовентрикулярное соединение. Это приводит к более раннему началу комплекса QRS и укорочению интервала P-Q. Как только импульс достигает желудочков, он распространяется по миокарду со значительно меньшей скоростью, чем по волокнам Гиса–Пуркинье, что приводит к формированию на ЭКГ волны дельта (D).

Через атриовентрикулярный узел импульс проводится с меньшей скоростью, чем по ДПП. Однако после того как импульс достигает желудочков, дальнейшее его распространение идет обычным путем – по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Типичный для синдрома ВПУ комплекс QRS имеет сливной характер. Его начальная часть (волна D) обусловлена импульсом, проведенным по ДПП, а остальная часть – возбуждением, проведенным через атриовентрикулярный узел.

Форма комплекса QRS при синдроме ВПУ напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса. Комплекс QRS расширен до 0,11–0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS обычно не изменяется. Интервал P-J (от начала зубца P до места соединения QRS с сегментом ST) остается таким же, как при нормальном атриовентрикулярном проведении, и обычно не превышает 0,25 с.

Степень расширения комплекса QRS зависит от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается через ДПП, то есть от величины волны D. Амплитуда и продолжительность последней определяется соотношением между скоростями проведения через атриовентрикулярный узел и ДПП. Скорость проведения по атриовентрикулярному узлу может существенно меняться в течение короткого промежутка времени вследствие колебаний вегетативного тонуса или на фоне применения ряда медикаментов. Замедление атриовентрикулярной проводимости приводит к относительному увеличению степени преэкзитации. При этом увеличиваются амплитуда и продолжительность волны D, ширина комплекса QRS.

Расширение комплекса QRS при синдроме ВПУ сопровождается вторичными изменениями сегмента SТ и зубца Т, которые часто становятся дискордантными по отношению к комплексу QRS. Раннее асинхронное возбуждение части миокарда желудочков приводит также к нарушениям последовательности реполяризации. Чем больше выражены признаки преэкзитации желудочков, тем больше степень дискордантности со стороны сегмента ST и зубца Т. Однако при наличии дополнительных изменений в миокарде это правило может нарушаться.

Распространение возбуждения по пучку Джеймса приводит к появлению на ЭКГ укорочения интервала Р-Q. При этом комплекс QRS и графика реполяризации не меняются. Преждевременное возбуждение с участием пучка Джеймса может быть анатомической основой для формирования пароксизмальной тахикардии с узкими комплексами QRS.

При распространении возбуждения по пучку Махейма на ЭКГ регистрируются нормальный интервал Р-Q, волна D, уширенный комплекс QRS, вторичные изменения сегмента ST и зубца Т. Интервал Р-Q не укорочен (его длительность составляет более 0,12 с), поскольку синусовый импульс преодолевает атриовентрикулярный узел с задержкой, прежде чем достигает места отхождения волокон Махейма. Правый желудочек, к которому подходят волокна Махейма, активируется раньше, чем левый желудочек. Это приводит к умеренному расширению комплекса QRS (до 0,12 с), приобретающего морфологию неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Поскольку перегородка возбуждается справа налево, исчезают зубцы q в левых грудных отведениях. Наличие различных вариантов возбуждения желудочков по пучку Махейма может способствовать возникновению пароксизмальных тахикардий.

F. Rosenbaum и соавторы (1945) предложили различать по ЭКГ два типа синдрома ВПУ. При синдроме ВПУ типа А добавочный путь обычно расположен слева от атриовентрикулярного узла, между левым предсердием и левым желудочком. В этом случае наблюдается преждевременное возбуждение задне-базальной или базально-перегородочной области левого желудочка. Пространственный вектор волны D ориентирован слева направо, сзади вперед и сверху вниз. Электрическая ось QRS отклоняется вправо, угол альфа больше 90°. В отведениях I и avL волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс Qr), при этом сегмент ST находится выше изолинии и зубец Т (+). В отведениях III и avF волна D обычно положительная. В правых и левых грудных отведениях V1-V6 волна D (+), максимально выражена в V1-V2. Комплекс QRS в правых или во всех грудных отведениях направлен вверх. В отведениях V1, V3R он обычно имеет вид зубца R с крутым подъемом и большой амплитудой, либо морфологии Rs, RS, RSr, Rsr. При типе А конфигурация комплекса QRS на ЭКГ напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса
При синдроме ВПУ типа В ДПП обычно расположен справа, между правым предсердием и правым желудочком. При этом типе наблюдается преждевременное возбуждение передне-базальных отделов правого желудочка. Вектор волны D направлен справа налево, спереди назад и снизу вверх. Электрическая ось комплекса QRS отклоняется влево. В отведениях I, avL и левых грудных отведениях комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D (+). Во II, III, avF отведениях волна D (-). В отведении III комплекс QRS представлен графикой QS, волна D может увеличивать зубец Q, имитируя признаки нижнего (задне-диафрагмального) инфаркта миокарда. В отведениях V1, V3R волна D (-), комплекс QRS имеет вид QS, rS. Конфигурация комплекса QRS при синдроме ВПУ типа В напоминает по форме блокаду левой ножки пучка Гиса
В последнее время выделяют также синдромы преэкзитации типов АВ и С. При синдроме ВПУ типа АВ преждевременно возбуждается заднебазальный отдел правого желудочка. Вектор волны D направлен сзади вперед, справа налево, снизу вверх. Электрическая ось отклонена влево. В отведениях I, avL, V1-V6 волна D и комплекс QRS имеют полярность (+). В отведениях II, III, avF волна D обычно отрицательная
При синдроме ВПУ типа С ДПП соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. Электрическая ось QRS отклонена вправо. В отведениях V1-V4 волна D положительная, иногда плохо видна, комплексы QRS имеют вид R, Rs; в отведениях V5-V6 волна D отрицательная (имитирует зубец q) или изоэлектрическая, комплекс QRS в виде qR. В отведениях I, avL волна D отрицательная, в отведениях III, avF – положительная.

Наличие пучка Кента нередко проявляется «псевдоинфарктной» ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная волна D) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53,5–85 % случаев феномена ВПУ. При этом величина смещения сегмента ST может меняться, что зависит от вегетативных влияний на атриовентрикулярный узел.

Для дифференциальной диагностики различных форм СП, а также оценки динамики ЭКГ важно учитывать возможность изменения функциональных свойств ДПП. В частности, под брадизависимой блокадой ДПП понимают исчезновение волны D в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время синусовой брадикардии. Тахизависимой блокадой ДПП называют исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы или во время фибрилляции предсердий (ФП). Именно бради- и тахизависимая блокады ДПП лежат в основе формирования интермиттирующего синдрома ВПУ. Иногда наблюдают полное исчезновение ранее зарегистрированных на ЭКГ признаков предвозбуждения желудочков, что объясняют фиброзным перерождением ДПП.

В случаях длительной латенции синдрома ВПУ его признаки появляются лишь в пожилом возрасте. Возможно, это связано с прогрессирующим ухудшением проводимости в АВ узле.

«Феномен концертино» («эффект аккордеона») – увеличение волны D от комплекса к комплексу на коротком эпизоде ЭКГ и последующее постепенное ее уменьшение, что объясняют постепенным замедлением и последующим ускорением проводимости в атриовентрикулярном узле.

Иногда наблюдают сочетание антероградной блокады ДПП и атриовентрикулярной блокады I степени. Классический синдром ВПУ может трансформироваться в форму СП с удлиненным интервалом Р-R при сохранении на ЭКГ волны D.
Купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии с "узким" комплексом QRS при синдроме WPW
Для купирования суправентрикулярной пароксизмальной та¬хикардии с "узким" комплексом QRS при синдроме WPW исполь¬зуются те же методы и лекарственные средства, которые изложены в разделе "Лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахи¬кардии с "узким" комплексом QRS", причем при отсутствии эф¬фекта "вагусных" проб в первую очередь следует применять внут¬ривенное введение натрия аденозинтрифосфата.
При отсутствии эффекта от последовательного введения пре¬паратов, а также при ухудшении состояния больного, нарастании явлений левожелудочковой недостаточности производят электри¬ческую дефибрилляцию.
В некоторых случаях при тахикардии, рефракторной к анти¬аритмическим средствам, проводится электрокардиостимулирую-щая терапия.
Купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии с "широким" комплексом QRS при синдроме WPW
Купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахи¬кардии с "широким" комплексом QRS при синдроме WPW произ¬водится так же, как это описано в разделе "Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии". Нельзя применять верапамил (финоптин, изоптин) и сердечные гликозиды, так как они способ¬ствуют улучшению проведения импульса по дополнительным про¬водящим путям и могут вызвать еще большее учащение сердеч¬ного ритма и даже фибрилляцию желудочков.
Электрическая дефибрилляция производится по тем же пока¬заниям, что и при желудочковой пароксизмальной тахикардии.
При проведении профилактической антиаритмической тера¬пии при синдроме WPW предпочтение отдают антиаритмическим средствам IA, 1C классов и р-адреноблокаторам. Эффективен так¬же кордарон.
Хирургическое лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков
Целью хирургического лечения является прерывание антеро-градного и ретроградного проведения по добавочным предсердно-желудочковым путям и тем самым исключение возможности при¬ступов суправентрикулярной тахикардии, а также распространения частых предсердных импульсов к желудочкам при фибрилляции и трепетании предсердий.
Показаниями к хирургическому лечению являются (М. С. Куша-ковский, 1993):
• хотя бы единственный эпизод фибрилляции (трепетания) желудочков;
• повторяющиеся пароксизмы фибрилляции (трепетания) пред¬сердий;
• часто повторяющиеся и устойчивые к лекарственной терапии и профилактике приступы ортодромной атриовентрикулярной реципрокной (круговой) тахикардии, сопровождающиеся ост¬рыми нарушениями кровообращения (падением АД, ишемией мозга или миокарда, сердечной астмой и др.);
• антидромный тип атриовентрикулярной реципрокной паро¬ксизмальной тахикардии;
• наличие у больного нескольких добавочных предсердно-желудочковых соединений, что приводит к формированию различных вариантов атриовентрикулярных реципрокных па-роксизмальных тахикардии;
• сочетание синдрома преждевременного возбуждения желу¬дочков с другими врожденными пороками (аномалиями) сердца, требующими хирургической коррекции;
• непереносимость противоаритмических препаратов. Современные методы хирургического лечения включают:
1. классические методы перерезки дополнительных проводящих путей;
2. чрезвенозную катетерную деструкцию дополнительных про¬водящих путей с помощью энергии лазера, радиочастотных воздействий или с помощью разряда дефибриллятора мощно¬стью 100-400 Дж (электродеструкция). В последние годы осо¬бенно широкое распространение получила радиочастотная де¬струкция дополнительных путей проведения.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат