ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикардиты.
Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания -- ревматизм. Обычно хронический перикардит является исходом острого
экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение. Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Оболочки перикарда не соприкасаются друг с другом, в полости последнего может скапливаться от 2 до 4 л жидкости.
Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечается увеличение печени, небольшой асцит.
При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений на рентгенограмме . На электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует о нарушении обменных процессов в миокарде.
Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия
Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям.
Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее частых форм хронического заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной
деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются летальным ис ходом.
Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция Сдавливающий перикардит может также развиваться после перенесенной травмы груди и перикарда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной
Патологическая анатомия: сдавливающий перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою
эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется.
Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и
обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в 1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирн ое сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению и перегибам его сосудов.
Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, претерпевая процессы постоянного рубцового сморщивании, постепенно сдавливают сердце и его сосуды и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов недостаточности кровообращения. В большинстве случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности.
Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежутков, расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения. Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастолического
наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюдаются явления мерцательной аритмии.
Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень
застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют наличие асцита. Системное артериальное давление снижено. Характерно для сдавливающего перикардита стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови определяют гипопротеинемию и снижение общего белка плазмы крови до 20 г/л (2 г%).
При рентгенологическом исследовании находят малое с четкими контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены.
Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов
сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот. На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой,
смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной томографии.
При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию правых отделов сердца. Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного
давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием плато на уровне 30--40 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальной гипертензией,
опухолями средостения).
Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии.
Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные оболочки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. После такого высвобождения сердца из сращений оно получает возможность полноценно сокращаться. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.
