Адгезивный средний отит
Наличие в
барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции
слуховой трубы приводит к слипчивому
процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых
косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая
реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный
средний отит. По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом
нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном
отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь
не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так
называемое "клейкое ухо”. Длительная
задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите
после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки так же
способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань.
Острый серозный средний отит при
неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. Экссудат при
хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем
приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в
области аттика, иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Наконец,
хронический тубоотит, протекающий без видимого воспаления слизистой оболочки
барабанной полости при несвоевременном патогенетическом лечении также может привести
к дистрофии слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки. Адгезивные
отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные.
Патогенез. При пониженном в течение длительного времени
давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с
образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или
асептичный транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию
сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация
слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между
барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости
приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы
среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием
рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и
неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.
Тимпаносклероз представляет собой поражение
подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной
ткани. Постоянным признаком этой ткани является дистрофия слизистой оболочки и
кости, а также кальцификация. Существует два типа тимпаносклероза: 1)
склерозирующий мукозит (более поверхностная локализация, легко удаляется при
операции); 2) остеокластический мукопериостит (инвазивная форма). После
удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и
рубцы. У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются
тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости. Они локализуются обычно в
зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной
воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых
косточках, особенно стремени).
Клиника. Для адгезивного
среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с шумом в ушах. При отоскопии
определяется тусклая утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных
участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного
слоя. Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и
выраженной тугоухостью после серозных
отитов и тубоотитов.
Характерно
ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью
пневматической воронки Зигле. Продувание
ушей не дает заметного улучшения слуха.
Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб.
Слух снижен
по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения. Ухудшению
костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных
окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания. Опыт
Желле при анкилозе стремени может быть отрицательным, как при отосклерозе, и в
остальных случаях адгезивного отита он неубедительный. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной
полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В)
или при обширных рубцах – гиперподатливость ее (тимпанограмма типа D). Не регистрируется акустический рефлекс стремени. С
помощью контрастной ренгенографии слуховой трубы определяют нарушение ее
проходиости.
Лечение.
Полноценное лечение при адгезивном среднем отите включает комплекс мероприятий.
Во-первых,
устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы (санация носа,
околоносовых пазух и носоглотки).
Во-вторых, восстанавливают функцию
слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных
веществ (лидазы, эмульсии гидрокортизона, трипсина), УВЧ-терапии, местного
применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема
гипосенсибилизирующих средств. При наличии гелий-неонового лазера проводится облучение стенок слуховой трубы
посредством введенного в ушной катетер световода.
С целью
увеличения эластичности спаек и
уменьшения их количества в барабанную
полость вводят лидазу (
При
адгезивном отите, тимпаносклерозе в случае отсутствия эффекта от
консервативного лечения производят эндауральное вскрытие барабанной
полости (тимпанотомию) с ее
ревизией и возможно более полным иссечением, под
контролем операционного микроскопа, рубцовой ткани. При выраженном
тимпаносклерозе, адгезивном отите приходится делать тимпанопластику с
протезированием слуховых косточек,
барабанной перепонки и восстановлением проходимости барабанного устья
слуховой трубы.
