СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ
Синдром недостаточности кишечного всасывания (син.: синдром мальабсорбции) —
симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства процессов всасывания в тонкой
кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.
Этиология и патогенез. Различают первичный и вторичный синдромы недостаточности
всасывания.
Первичный синдром недостаточности всасывания развивается в результате наследствен-
ных нарушений тонкой структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обу-
словленной кишечной ферментопатии.
Вторичный синдром недостаточного всасывания развивается вследствие приобретенных
структурных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (острый и хронический энтерит,
резко ускоренный пассаж содержимого тонкой кишки, резекции тонкой кишки и др.). При
острых и подострых состояниях основное значение имеют нарушения внутрикишечного
переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, в ре-
зультате которого сокращается время контакта содержимого, поступающего из желудка, с
всасывающей поверхностью кишечника; при хронических — дистрофические, атрофические
и склеротические изменения эпителия и собственного слоя слизистой оболочки стенки киш-
ки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, метаплазия призматического (обладающего
всасывательной способностью) кишечного эпителия в секретирующий слизь, резкое сокра-
щение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней
крово- и лимфотока и процессов пристеночного пищеварения.
Перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продук-
тов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через ки-
шечную стенку и развитию алиментарной дистрофии. Нарушение всасывания пищевых ве-
ществ способствует обильному расселению микрофлоры в тонкой кишке (кишечный дисбак-
териоз), что в свою очередь усугубляет нарушения кишечного пищеварения и всасывания,
нарушает кишечную перистальтику.
Клиническая картина. Характерно постепенное истощение больного. Наблюдаются
симптомы расстройства обмена веществ (белкового, жирового, витаминов, водно-солевого),
дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушения-
ми их функций, а также диареей, стеатореей, креатореей и амилореей. Развиваются гипопро-
теинемия в основном за счет снижения содержания в сыворотке крови альбуминов, гипохо-
лестеринемия, гипокальциемия, умеренная гипогликемия. При гипопротеинемии ниже 4—5
г% возникают гипопротеинемические отеки. Характерны симптомы полигиповитаминоза;
остеопороз, анемия (гипохромная — при преимущественном нарушении всасывания железа
и гиперхромная — при нарушении всасывания витамина В12), трофические изменения кожи,
ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления недостаточности желез внутренней секре-
ции, общая слабость, в тяжелых случаях — ацидоз, кахексия.
Лабораторные методы позволяют определить гипопротеинемию, гипохолестеринемию и
другие нарушения, являющиеся следствием недостаточного всасывания в кишечнике. При
копрологическом исследовании выявляют повышенное выделение непереваренных пищевых
веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления.
Энтеробиопсия позволяет определить атрофические изменения слизистой оболочки прок-
симальных отделов тонкой кишки. Для исследования процессов всасывания используют раз-
нообразные специальные методы: йод-калиевую пробу, пробу с D-ксилозой, галактозой, фо-
лиевой кислотой, тест на всасывание железа и др.
В последнее время используют методы с применением меченных радиоактивными изото-
пами альбумина, олеиновой кислоты, метионина, витамина В12, фолиевой кислоты и других
веществ. Принцип основан на определении их концентрации, времени появления в крови,
выведения некоторых из них с мочой, а также исследовании остаточной радиоактивности ка-
ловых масс, по которой судят о количестве невсосавшихся веществ. Используется также ме-
тод еюноперфузии.
Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. В тя-
желых неизлечимых случаях прогноз неблагоприятный.
Лечение. 1. Лечение основного заболевания. 2. Заместительная терапия (с целью возме-
стить нарушение процессов всасывания продуктов ферментативного кишечного расщепле-
ния пищевых веществ, а также витаминов, ионов и микроэлементов) парентеральным пита-
нием: введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, коррекция
нарушений электролитного обмена.
Профилактика заболевания заключается в предупреждении и своевременном лечении за-
болеваний кишечника, протекающих с синдромом недостаточного всасывания.