Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 48

Гостей: 48

Користувачів: 0

Чат

Легочные эозинофилии — группа заболеваний и синдромов, характеризующихся преходящими легочными инфильтратами и эози-нофилией крови, превышающей 1.5 х КР/л
Различают следующие группы легочных эозинофилии:
1. Локальные легочные эозинофилии
1.1. Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера).
1.2.Хроническая эозинофильная пневмония (длительная легоч¬ная эозинофилия, синдром Лера-Киндберга).
1.3.Легочные эозинофилии с астматическим синдромом (ато-пическая бронхиальная астма; неатопическая бронхиальная астма; аллергический бронхолегочный аспергиллез; тропи¬ческая эозинофилия). 2 Легочные эозинофилии с системными проявлениями
2.1. Аллергический эозинофильный гранулематозный ангиит (синдром Чарга-Стросса).
22. Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром.
ЛОКАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ
ПРОСТАЯ ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ ( Синдром Леффлера)
Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера) — сочета¬ние преходящих «летучих» инфильтратов легких с высокой эозино-филией крови 1.5 х Ю'/л.
Этиология
Основными этиологическими факторами синдрома Леффлера являются:
• сенсибилизация к аллергенам цветочной пыльцы
• сенсибилизация к аллергенам грибов, прежде всего аспергилл;
• инвазии гельминтами (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостомоз, парагонимоз, токсакароз и др.) — возбудители гельминтозов проходят фазу личиночной миграции и попада¬ют в легочную ткань;
• работа на производствах, связанных с использованием никеля (вдыхание паров карбонида никеля);
• лекарственная аллергия (к антибиотикам, сульфаниламидам, нитрофурановым соединениям, салицидатам, противотуберку¬лезным средствам, другим препаратам);
• аллергия на различные пищевые продукты;
При невозможности установить причину следует говорить о крип-тогенном (идиопатическом) синдроме Леффлера.
Патогенез
При легочных эозинофилиях наблюдается скопление эозинофи-лов в легочной ткани в ответ на воздействие указанных выше этио¬логических факторов — антигенов. На мембранной поверхности эози-нофилов имеются рецепторы для хемотаксических факторов, кото¬рые обусловливают скопление эозинофилов в легких. Основными хемотаксическими факторами для эозинофилов являются:
• эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (выде¬лятся тучными клетками и базофилами);
• фактор, стимулирующий миграцию эозинофилов (выделяется Т-лимфоцитами);
• эозинофильный хемотаксический фактор нейтрофилов.
Хемотаксис эозинофилов стимулируется также активированны¬ми компонентами системы комплемента; гистамином и другими медиаторами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток (ки-нинами, лейкотриенами); антигенами гельминтов; антигенами опу¬холевых тканей.
Устремившиеся в легочную ткань эозинофилы оказывают как защитное, так и иммунопатологическое действие.
Защитное действие эозинофилов заключается в выделении фер¬ментов, инактивирующих кинины (кининаза), гистамин (гистами-наза), лейкотриены (арилсульфатаза), фактор, активирующий тром¬боциты (фосфолипаза Д) — т.е. медиаторов, принимающих участие в развитии воспалительных и аллергических реакций. Кроме того, эозинофилы продуцируют эозинофильную пероксидазу, которая разрушает шистосомы, токсоплазмы, трипаносомы, вызывает дес¬трукцию опухолевых клеток. Эти эффекты опосредованы продукци¬ей большого количества перекиси водорода под влиянием фермен¬та пероксидазы.
Наряду с защитными эффектами эозинофилы оказывают также патологическое влияние, выделяя большой основной белок и эози¬нофильный катионный белок.
Большой основной белок эозинофильных гранул повреждает клетки мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, что, естественно, нарушает мукоцилиарный транспорт. Кроме того, под влиянием большого основного белка эозинофильных гранул акти¬вируется высвобождение гистамина из гранул тучных клеток, что усугубляет воспалительную реакцию.
Эозинофильный катионный белок активирует калликреин-ки-ниновую систему, образование фибрина, одновременно нейтрали¬зует антикоагулянтный эффект гепарина. Указанные эффекты могут способствовать повышению агрегации тромбоцитов и нарушению микроциркуляции в легких.
Эозинофилами в большом количестве выделяются также про-стагландины Е, и Ед, оказывающие регулирующее влияние на вос¬палительные и иммунные процессы.
Таким образом, основные патогенетические механизмы разви¬тия легочных эозинофилии вообще и простой легочной эозинофи¬лии (синдрома Леффлера) в частности, связаны с функциональ¬ной активностью скопившихся в бронхопульмональной системе эози¬нофилов. Пусковым моментом развития эозинофильного альвеоли-та под воздействием антигена является активация системы компле¬мента в легких в связи с тем, что в легких возможна локальная продукция компонентов комплемента Сд и Су В дальнейшем разви¬вается иммунокомплексная реакция (наиболее часто) или аллерги¬ческая реакция немедленного типа (IgE-зависимая).
Основными патоморфологическими особенностями синдрома Леффлера являются:
• заполнение альвеол эозинофилами и крупными мононуклеар-ными клетками;
• инфильтрация межальвеолярных перегородок эозинофилами, плазматическими клетками, мононуклеарными клетками;
• инфильтрация сосудов эозинофилами;
• образование агрегатов тромбоцитов в микроциркуляторном рус¬ле, но без признаков некротизирующего васкулита и развития гранулем.
Клиническая картина
Больные, страдающие синдромом Леффлера, предъявляют дос¬таточно характерные жалобы на сухой кашель (реже с отделением мокроты «канареечного» цвета), слабость, снижение работоспособ¬ности, значительную потливость, повышение температуры тела (как правило, не выше 38°С). Некоторые больные жалуются на боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и дыхании (обычно при сочетании синдрома Леффлера с сухим плевритом). Появление кро-вохарканья возможно при гельминтных инфекциях (фаза миграции личинок и попадание их в легкие). Возможно появление кожного зуда, внезапно возникающего и рецидивирующего отека Квинке, крапивницы. Однако часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при случайном обследовании больного по какому-либо другому поводу.
Общее состояние больных в большинстве случаев удов¬летворительное. При физикальном исследовании легких определя¬ется притупление перкуторного звука над областью расположения
инфильтрата. В этой же зоне выслушиваются влажные мелкопузыр¬чатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. При сочетании «летучего» эозинофильного инфильтрата и сухого (фиб¬ринозного) плеврита выслушивается шум трения плевры. Характер¬на быстрая динамика (быстрое уменьшение и исчезновение) физи-кальных симптомов.
Лабораторные данные
1. OAK — характерная особенность — эозинофилия, умеренно вы¬раженный лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ.
2. БАК — увеличение содержания серомукоида, сиаловых кислот, фибрина (как проявление неспецифического биохимического «синдрома воспаления»), реже увеличивается уровень а^- и у-глобулинов.
3. ИИ — возможно снижение количества Т-лимфоцитов-супрессоров, увеличение уровня иммуноглобулинов, появление циркулирующих иммунных комплексов, однако указанные изменения не закономерны.
4. ОАМ — без существенных изменений.
5. ОА мокроты — при цитологическом исследовании обнаружива¬ется большое количество эозинофилов.
Инструментальные исследования
1. Рентгенологическое исследование легких. В легких выявляются него¬могенные, с нечеткими контурами очаги инфильтрации различ¬ной величины. Они локализуются в нескольких сегментах одного или обоих легких, у некоторых больных очаг инфильтрации неве¬лик и может занимать всего лишь один сегмент. Характернейшей особенностью этих инфильтратов является их «летучесть» — через 7-8 дней инфильтраты рассасываются, в редких случаях они со-храняются 3-4 недели, но затем бесследно исчезают. У некоторых больных на месте исчезнувшего инфильтрата может сохраняться усиление легочного рисунка в течение 3-4 дней. «Летучесть» ин¬фильтрата является главным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим это заболевание от пневмонии и тубер¬кулеза легких. Если синдром Леффлера обусловлен гельминтны-ми инфекциями, возможно образование очагов деструкции в ле¬гочной ткани, медленное их исчезновение, а у некоторых больных формирование кист с отложением солей кальция.
2. Исследование вентиляционной функции легких. Как правило, существенных нарушений функции внешнего дыхания нет. При обширных инфильтратах в легких может наблюдаться умеренно выраженная дыхательная недостаточность смешанного рестрик-тивно-обструктивного типа (снижение ЖЕЛ, ОФВ ).
Течение простой легочной эозинофилии благоприятное, ослож¬нений не наблюдается, наступает полное выздоровление. Если ал¬лерген устранить не удается, возможны рецидивы заболевания.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат