Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 75

Гостей: 75

Користувачів: 0

Чат

Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (гипоксемией) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапнией).
Это осложнение развивается, как правило, при долевой или тотальной пневмонии.
Различают 3 формы острой дыхательной недостаточности:
• вентиляционную (гиперкапническую), развивающуюся при первич¬ном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеоляр¬ная гипо вентиляция); при этом нарушаются оксигенация крови и выведение углекислого газа;
• паренхиматозную (гипоксемическую), развивающуюся вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной ткани и при наруше
нии альвеолярно-капиллярного газообмена и диффузии кис¬лорода; при этом снижается насыщение артериальной крови кис¬лородом;
• смешанную (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией), представляющую собой сочетание вентиляционной и паренхима¬тозной дыхательной недостаточности. При пневмониях развивается чаще всего паренхиматозная дыха¬тельная недостаточность. Однако возможно присоединение вентиляци¬онной дыхательной недостаточности (в частности, при вовлечении в патологический процесс плевры, появлении сильных болей и ограни¬чении дыхательной подвижности легких) и развитие, таким образом, смешанного типа ОДН.
Клинические проявления
Клиническими проявлениями ОДН при пневмонии являются:
• Одышка, нарушение ритма дыхания. Тахипноэ и нерегулярное по-липноэ, которое может перейти в апноэ, указывают на нарастаю¬щую гипоксию, обусловленную паренхиматозной ОДН. Тахипноэ с выраженным участием вспомогательной дыхательной мускулату¬ры, сменяющееся олигопноэ, и экспираторная одышка чаще всего наблюдаются при гиперкапнической ОДН. При этом, как правило, отсутствует выраженный цианоз.
• Цианоз — характерный признак ОДН, но появляется, как правило, при выраженной степени ОДН. Цианоз является проявлением тяже¬лых нарушений в кислородно-транспортной системе. При гипоксемической ОДН цианоз может появляться даже в начальных стадиях, при гиперкапнической — в более поздних стадиях. Цианоз развивает¬ся тогда, когда в капиллярной крови увеличивается содержание вос¬становленного (деоксигенированного) гемоглобина. Цианоз лучше всего выявляется в капиллярном ложе ногтей (цианоз подногтевых пространств), в области конъюнктив, слизистой губ и языка.
• Усиленная потливость.
• Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — зависит от сте¬пени гипоксемии и гиперкапнии. Тахикардия развивается при ги¬поксии и гиперкапнии, брадикардия — при глубокой гипоксии и особенно при гипоксемической коме. Выраженное повышение артериального давления характерно для вентиляционной (гиперкапнической) ОДН, в меньшей степени ар¬териальное давление повышается при паренхиматозной (гипоксе¬мической) ОДН. При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолия. При развитии гипоксемической и гиперкапнической комы наблю¬дается тяжелая артериальная гипотензия, вплоть до циркуляторно-го шока;
• Симптомы гиперкапнии — головная боль (не купируется аналгетика-ми, но уменьшается после ингаляций кислорода), нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем — посто¬янная сонливость), спутанность сознания; выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами, отек дисков зрительных нервов, инъекция склер. Гиперкапния яв¬ляется проявлением тяжелой альвеолярной гиповентиляции (вен¬тиляционная ОДН) и всегда сопровождается гипоксемией.
Различают 4 стадии острой дыхательной недостаточности.
/ стадия (начальная) — как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне пневмонии. Основные ее признаки — учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.
II стадия (субкомпенсированная) — характеризуется одышкой в состо¬янии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подногтевых пространств, тахикардией, склонностью к повы¬шению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.
III стадия (декомпенсированная) — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным учас¬тием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением уду¬шья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространен¬ным цианозом, резким падением артериального давления.
IV тадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:
• резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается ги-поксемический отек головного мозга;
• разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;
• дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется ды¬хание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза — дыхание Куссмауля;
• пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии;
• глубокая артериальная гипотензия;
• значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек сли¬зистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного зак¬рытия дыхательных путей;
• олигоанурия.
Финалом терминальной стадии является гипоксемическая гипер-капническая кома.
При выраженной ОДН нарушается также кислотно-щелочное рав-новесие. Вентиляционная ОДН характеризуется гиперкапнией (респи-раторным ацидозом). При паренхиматозном типе ОДН развивается ар-териальная гипоксемия, которая может сочетаться с гипокапнией и респираторным алкалозом.В фазе интерстициального отека отмечают¬ся нарастающая одышка, тахикардия, цианоз губ, подногтевых про¬странств. Достаточно быстро развивается следующая альвеолярная фаза отека легких, которая характеризуется крайне тяжелым состоянием, появляется кашель с отделением пенистой розовой мокроты в боль¬шом количестве. Больные возбуждены, испытывают чувство страха смер¬ти, занимают вынужденное сидячее положение, покрываются холод¬ным потом. Характерен выраженный цианоз. Артериальное давление зна¬чительно снижается, пульс частый, аритмичный, малой величины. В легких (особенно в нижних отделах) прослушиваются большое коли¬чество мелкопузырчатых хрипов, обильная звучная крепитация.
В дальнейшем при прогрессирующем течении наступает кома
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок — синдром острой недостаточнос¬ти кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего Инфекционно-токсический шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факто¬рами инфекционно-токсического шока являются:
• паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием бактери-альных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока боль¬шого количества крови и падение объема циркулирующей крови;
• развитие ДВС-синдрома и нарушения в системе микроциркуля¬ции, особенно в области паренхиматозных органов;
• гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.
При инфекционно-токсическом шоке нарушается функция жиз¬ненно важных органов, в первую очередь почек, печени, легких, головного мозга.
В клинической картине инфекционно-токсического шока различают три фазы (степени).
Ранняя фаза — соответствует массивному воздействию на организм инфекционных токсинов. Основные проявления ранней фазы инфек-ционно-токсического шока следующие:
• резко выраженная симптоматика интоксикационного синдрома (высокая температура тела, потрясающие ознобы, боли в мыш¬цах, полиартралгии, головная боль, профузная потливость, из¬менения психического состояния — подавленность или, напро¬тив, возбуждение, беспокойство);
• кожа обычной окраски, теплая, однако у некоторых больных мо¬жет отмечаться бледность и похолодание кожи, реже — гиперемия;
• умеренно выраженная одышка;
• пульс учащенный, сниженного наполнения;
• небольшое снижение систолического артериального давления, диастолическое давление остается нормальным или даже несколь¬ко повышается;
• тахикардия, приглушенность сердечных тонов;
• снижение диуреза — наиболее характерный и постоянный при¬знак инфекционно-токсического шока, темп мочеотделения па¬дает (менее 25 мл/ч или 0.35 мл/кг массы тела). Таким образом, ранняя фаза инфекционно-токсического шока протекает без резко выраженных нарушений гемодинамики и мо¬жет быть не диагностирована, так как на первый план выступает клиника тяжелого течения самой пневмонии.
Фаза выраженного шока — развивается по мере прогрессирования гемодинамических и метаболических нарушений. Основными симпто¬мами этой стадии являются:
• падение температуры тела, иногда до величин ниже нормальных;
исчезает озноб;
• изменения кожи — она становится бледной, влажной, холодной, особенно холодная кожа в области кистей и стоп;
• выраженный акроцианоз;
• спадение периферических подкожных вен;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — частый пульс (120-140 в минуту), слабого наполнения, нередко аритмичный;
глухость сердечных тонов; выраженное падение артериального дав¬ления (систолическое ниже 90 мм рт.ст-, пульсовое — 15-20 мм рг.ст.;
на ЭКГ — признаки диффузных гипоксических изменений;
• выраженная одышка (число дыханий в минуту до 40-50), ощуще¬ние нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной муску¬латуры, дыхание поверхностное;
• изменения со стороны желудочнокишечного тракта — тошнота, рвота, диарея нередко с болями по всему животу, возможно развитие клиники желудочнокишечного кровотечения;
• нарушение функции центральной нервной системы в виде выраженного беспокойства или, напротив, заторможенно-сти, апатии;
• нарушение функции почек — наиболее типичное и прогно¬стически значимое проявление инфекционно-токсическо¬го шока. Поражение почек характеризуется олигурией, сме¬няющейся анурией (диурез меньше 10 мл/ч); развитием азотемии (в крови повышается содержание мочевины, кре-атинина); электролитным дисбалансом (гипокалиемия);
нарушением кислотно-щелочного равновесия (декомпенси-рованный метаболический ацидоз).
Поздняя фаза инфекционно-токсического шока — наиболее тя¬желая стадия, характеризующаяся резким усилением всех клиничес¬ких проявлений, изложенных выше. Основные симптомы этой фазы:
• тяжелое поражение центральной нервной системы — больные нахо¬дятся в состоянии сопора, возможно развитие комы;
• выраженный акроцианоз, появление цианотичных пятен вокруг суставов, на коже туловища;
• кожа холодная, землисто-серого цвета;
• снижение температуры тела ниже 36°С;
• положительный симптом «белого пятна» — появляющееся при на-давливании на кончик ногтя белое пятно сохраняется дольше 2 се¬кунд после прекращения надавливания; этот симптом свидетель¬ствует о значительном нарушении микроциркуляции;
• нитевидный, аритмичный, учащенный пульс;
• тахикардия, глухость сердечный тонов, аритмия;
• снижение артериального давления до критического уровня (систо-лическое — ниже 50 мм рт.ст., диастолическое падает до нуля; при измерении диастолического артериального давления отмечается фе¬номен «бесконечного тона»);
• выраженная одышка; нарушение ритма дыхания;
• повторные желудочнокишечные кровотечения, непроизвольная дефекация;
• анурия, усугубление симптомов почечной недостаточности.
Лабораторные данные
Важнейшими лабораторными показателями, которые отражают со-стояние гомеостаза и должны обязательно проверяться при инфекционно-токсическом шоке, являются:
• определение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. В начальной стадии шока уменьшается РаОд на фоне снижения РаСОд, в третьей стадии шока РаОд снижено, РаСОд повышено;
• определение показателей кислотнощелочного равновесия. Для ин-фекционно-токсического шока характерно развитие метаболи¬ческого ацидоза;
• биохимический анализ крови — характерно повышение содержа¬ния билирубина, аминотрансфераз и снижение уровня альбумина (как отражение нарушения функциональной способности печени);
увеличение содержания креатинина, мочевины, калия (проявле¬ния почечной недостаточности);
• определение показателей гемостаза. Для инфекционно-токсического шока характерно развитие ДВС-синдрома. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, умень¬шается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активность II, V, VIII, XII факторов свертывания. Для всех стадий инфекционно-токсического шока характерно появление в крови па-тогномоничных для ДВС-синдрома мономеров фибрина и продук¬тов деградации фибриногена.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат