Гемолитическая анемия, обусловленная инфекционными агентами
Гемолитическая анемия может развиваться при малярии, бартонеллезе, клостридиальном сепсисе, бактериальной септицемии, холере, сальмонеллезе, коли-инфекции и др.
Малярия — острое, хроническое или рецидивирующее трансмис-сивное инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, вызываемое одним из четырех видов малярийного плазмодия: Р. vivax, Р. falciparum, P. malariae, P. wale.
Возбудители малярии паразитируют непосредственно внутри эритроцитов и тем самым вызывают их разрушение, развивается острый внутрисосудистый гемолиз. Наиболее часто гемолиз наблюдается при заражении Р. falciparum. В связи с повторными приступами малярии и часто повторяющимся распадом эритроцитов постепенно развивается анемия, преимущественно нормохромная с увеличением количества ретикулоцитов. При интенсивном и массивном распаде эритроцитов может возникать тяжелый гемолитический криз с желтухой, болями в поясничной области, выделением темной (иногда черной) мочи в связи с гемоглобинурией. В крови обнаруживается повышенное содержание неконъюгированного билирубина, свободного гемоглобина, аминотрансфераз, сниженный уровень гаптоглобина. Характерно увеличение печени и селезенки.
Диагноз малярии при типичном течении можно установить на основании следующих симптомов:
• характерные малярийные приступы с ознобом, высокой температурой тела, потливостью, чередующиеся с безлихорадочными периодами длительностью 1-2 дня;
• увеличение печени и селезенки;
• развитие гемолитической анемии;
• гемоглобинурия (при наличии гемоглобина в моче она приобретает черный цвет или цвет красного вина);
• учет эпидемиологических данных (пребывание в регионах, неблагополучных по малярии);
• обнаружение малярийного плазмодия в мазке периферической крови или в толстой капле.
Для обнаружения малярийного плазмодия взятие крови следует производить как в период приступа (на высоте лихорадки), так и вне приступа. При тропической малярии, вызываемой Р. falciparum, плазмодии обнаруживаются в эритроцитах периферической крови в виде кольца (ранние кольцевидные формы), наушников или банана (рис. 23). При инвазии Р. vivax и Р. ovale в эритроцитах обнаруживаются гранулы Шюффнера.
При злокачественном течении малярии пораженность эритроцитов достигает 5% и более. Следует также помнить о том, что в ряде случаев острый гемолиз может быть обусловлен приемом антималярийных препаратов (обычно у лиц с дефицитом глю-козо-б-фосфаэдегидрогеназы эритроцитов).
Гемолитическая анемия может развиваться и при других протозойных инфекциях. токсоплазмозе (врожденном и приобретенном), висцеральном лейшманиозе, африканском трепаносомиаэе. Разрушение эритроцитов может быть обусловлено токсическим влиянием и имму-нологическими механизмами. Возбудители бартонеллеза и бабезии могут также вызы вать гемолитическую анемию, паразитируя внутри эритроцитов
(рис. 24).
Гемолитические анемии нередко бывают обусловлены воздействием на эритроцит ряда бактериальных токсинов. Как правило, при этом отмечается внутрисосудистый гемолиз и чаще он наблюдается при заражении анаэробными возбудителями, в частности, при клостриди-альном сепсисе. Он часто наблюдается при септических абортах, но может развиваться при заболеваниях желчевыводдщих путей, инфицированных ранах, раке, лейкемии, некротизирующем колите новорожденных (Warren и соавт., 1984). Клостридии вырабатывают а-токсин и фосфолипазу, которая расщепляет фосфолипидные связи лецитина, в результате чего эритроциты лизируются. Гемолиз при кло-стридиальном сепсисе является внугрисосудистым, протекает тяжело, сопровождается появлением в периферической крови микросфе-роцитов, высоким уровнем свободного гемоглобина в крови.
В акушерской и гинекологической практике часто встречается внутрисосудистый гемолиз, обусловленный инфицированием анаэробным микроорганизмом В. perfringens. Реже внутрисосудистый гемолиз развивается при инфицировании гемолитическими стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, пневмококками,
некоторыми вирусами.
Тяжелая гемолитическая анемия может наблюдаться при милиар-
ном туберкулезе легких.
Гемолиз эритроцитов при большинстве бактериальных инфекций обусловлен влиянием на эритроциты бактериальных токсинов, диссе-минированной внутрисосудистой коагуляцией, иммунологическими механизмами (не всегда), повреждением костного мозга. Иммуноло-гические механизмы играют существенную роль в развитии гемолиза при вирусных инфекциях.
