Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 58

Гостей: 58

Користувачів: 0

Чат

86 .Інфекційний мононуклеоз Етіологія та патогенез
Збудник - вірус Эпстайна-Барра - являє собою В-лимфотропний вірус людини, що ставиться до групи вірусів герпеса (сімейство - Gerpesvіrіdae, підродина Gammaherpesvіrіnae). Це вірус герпеса людини типу 4. У цю групу, крім того, входять 2 типи вірусу простого герпеса, вірус вітряної віспи - зостер і цитомегало-вирус. Вірус містить ДНК; вирион складається з капсида діаметром 120-150 нм, оточеного оболонкою, що містить ліпіди. Крім інфекційного мононуклеозу, цей вірус грає этиологическую роль у лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциномі й при деяких лимфомах в осіб з ослабленим імунітетом. Вірус може тривалий час персистировать у клітках хазяїна у вигляді латентної інфекції. Він має антигенні компоненти, загальні з іншими вірусами групи герпеса. Між штамами вірусу, виділеними від хворих різними клінічними формами мононуклеозу, немає істотних розходжень.
При влученні вірусу Епштейнайна-Барра зі слиною воротами інфекції й місцем його реплікації служить ротоглотка. Продуктивну інфекцію підтримують Т-лімфоцити, які є єдиними клітками, що мають поверхневі рецептори для вірусу.. Після стихання інфекційного процесу віруси можна виявити лише в одиничних У-лімфоцитах і епітеліальних клітках носоглотки. Частина уражених кліток гине, що вивільняється вірус інфікує нові клітки. Порушується як клітинний, так і гуморальний імунітет. Це може сприяти суперінфекції й нашаруванню вторинної інфекції. Вірус Эпстайна-Барра має здатність вибірково вражати лимфоидную й ретикулярну тканину, що виражається в генерализованной лимфоаденопатии, збільшенні печінки й селезінки. Посилення митотичної активності лимфоидной і ретикулярної тканини приводить до появи в периферичній крові атипичных мононуклеаров. Інфільтрація одноядерними елементами може спостерігатися в печінці, селезінці й інших органах. З гіперплазією ретикулярної тканини зв'язані гипергаммаглобулинемия, а також підвищення титру гетерофильных антитіл, які синтезуються атипичными мононуклеарами. Імунітет при інфекційному мононуклеозі стійкий, реінфекція приводить лише до підвищення титру антитіл. Клінічно виражених випадків повторних захворювань не спостерігається. Несприйнятливість пов'язана з антитілами до вірусу Эпстайна-Барра. дорослого населення. Тривале персистирование вірусу в організмі обумовлює можливість формування хронічного мононуклеозу й реактивации інфекції при ослабленні імунітету. Джерело інфекції - хвора людина, у тому числі й хворі стертими формами хвороби. Захворювання малоконтагиозно. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом, але частіше зі слиною (наприклад, при поцілунках), можлива передача інфекції при переливаннях крові. Вірус виділяється в зовнішнє середовище протягом 18 мес після первинної інфекції, що доведено дослідженнями матеріалу, узятого з ротоглотки. Якщо взяти змиви з ротоглотки в серопозитивных здорових осіб, то в 15-25% також виявляється вірус. При відсутності клінічних проявів віруси виділяються в зовнішнє середовище періодично. При зараженні добровольців змивами із зева хворих інфекційним мононуклеозом у них виникали виразні лабораторні зміни, характерні для мононуклеозу (помірний лейкоцитоз, збільшення числа одноядерних лейкоцитів, підвищення активності аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однак розгорнутої клінічної картини мононуклеозу не було ні в одному випадку. Мала контагиозность пов'язана з високим відсотком імунних осіб (понад 50%), наявністю стертих і атипичных форм мононуклеозу, які звичайно не виявляються. Близько 50% дорослого населення переносять інфекцію в підлітковому віці. Максимальна частота інфекційного мононуклеозу в дівчинок відзначається у віці 14-16 років, у хлопчиків - в 16-18 років. Дуже рідко хворіють особи старше 40 років. Однак Хврих на СНІД реактивація вірусу Эпстайна-Барра може наступати в будь-якому віці.
87 .Інфекційний мононуклеоз Клінічна картина
Інкубаційний період від 4 до 15 днів (частіше біля тижня). Захворювання, як правило, починається гостро. До 2-4-му дню хвороби лихоманка й симптоми загальної інтоксикації досягають найвищої виразності. З перших днів з'являються слабість, головний біль, миалгия й артралгія, трохи пізніше - болю в горлі при ковтанні. Температура тіла 38-40°С. Температурна крива неправильного типу, іноді з тенденцією до волнообразности, тривалість лихоманки 1-3 нед, рідше довше.
Тонзиліт з'являється з перших днів хвороби або з'являється пізніше на тлі лихоманки й інших ознак хвороби (з 5-7-го дня). Він може бути катаральним, лакунарним або язвенно-некротическим з утворенням фібринозних плівок ( щонагадують іноді дифтерійні). Некротические зміни в зеве виражені особливо сильно у хворих зі значним агранулоцитозом.
Лимфаденопатия спостерігається майже у всіх хворих. Частіше дивуються углочелюстные й заднешейные лімфатичні вузли, рідше - пахвові, пахові, кубитальные. Дивуються не тільки периферичні лімфатичні вузли. У деяких хворих може спостерігатися досить виражена картина гострого мезаденита. В 25% хворих відзначається экзантема. Строки появи й характер висипки змінюються в широких межах. Частіше вона з'являється на 3-5-й день хвороби, може мати макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Елементи висипки тримаються 1-3 дні й безвісти зникають. Нових висипань звичайно не буває. Печінка й селезінка збільшені в більшості хворих. Гепатоспленомегалия з'являється з 3-5-го дні хвороби й тримається до 3-4 нед і більше. Особливо виражені зміни печінки при жовтяничних формах інфекційного мононуклеозу. У цих випадках збільшується зміст сироваткового білірубіна й підвищується активність аминотрансфераз, особливо Асат. Дуже часто навіть при нормальному змісті білірубіна підвищується активність лужної фосфатази.
У периферичній крові відзначається лейкоцитоз (9-10 • 109/л, іноді більше). Число одноядерних елементів (лімфоцити, моноцити, атипичные мононуклеары) до кінця 1-й тижня досягає 80-90%. У перші дні хвороби може спостерігатися нейтрофилез із палочкоядерным зрушенням. Мононуклеарная реакція (в основному за рахунок лімфоцитів) може зберігатися 3-6 мес і навіть кілька років. У реконвалесцентов після інфекційного мононуклеозу інше захворювання, наприклад, гостра дизентерія, грип і ін., може супроводжуватися значним збільшенням числа одноядерних елементів.
Єдиної класифікації клінічних форм інфекційного мононуклеозу немає. Деякі автори виділяли до 20 різних форм і більше. Існування багатьох із цих форм викликає сумнів. Варто враховувати, що можуть бути не тільки типові, але й атипичные форми захворювання. Останні з або відсутністю якого-небудь основного симптому хвороби (тонзиліту, лимфаденопатии, збільшення печінки й селезінки), або перевагою й незвичайною виразністю ; одного із проявів її (экзантема, некротический тонзиліт), або виникненням незвичайних симптомів (наприклад, жовтяниці при жовтяничній формі мононуклеозу), або інших проявів, які в цей час відносять до ускладнень.
При інфекційному мононуклеозі ускладнення виникають не дуже часто, але можуть бути дуже важкими. До гематологічних ускладнень ставиться аутоиммунная гемолитическая анемія, тромбоцитопения й гранулоцитопения. Однієї із частих причин смерті хворих мононуклеозом є розрив селезінки. Різноманітні неврологічні ускладнення: енцефаліт, паралічі черепних нервів, у тому числі параліч Белла або прозопоплегия (параліч мімічної мускулатури, обумовлений поразкою лицьового нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, поліневрит, поперечний миелит, психоз. Може розвитися гепатит, а також кардіологічні ускладнення (перикардит, міокардит). З боку органів подиху іноді спостерігається интерсти-циальная пневмонія й обструкція дихальних шляхів.
88. Діагностика та диференційний діагноз інфекційного мононуклеозу. Лікування.
Розпізнавання ґрунтується на провідних клінічних симптомах (лихоманка, лимфаденопатия, збільшення печінки й селезінки, зміни периферичної крові). Велике значення має гематологічне дослідження. Характерні збільшення числа лімфоцитів (понад 15% у порівнянні з віковою нормою) і поява атипичных мононуклеаров (понад 10% всіх лейкоцитів). Однак не слід переоцінювати діагностичне значення лейкоцитарної формули. Збільшення числа одноядерних елементів і поява атипичных одноядерних лейкоцитів можуть спостерігатися при ряді вірусних хвороб (цитомегаловирусная інфекція, кір, краснуха, гострі респіраторні захворювання й ін.).
З лабораторних методів використають ряд серологічних реакцій, що представляють собою модифікації реакції гетерогемагглютинации. Найпоширенішими є:
" реакція Пауля-Буннеля (реакція аглютинації баранячих еритроцитів), діагностичний титр 1:32 і вище (часто дає неспецифічні результати);
Специфічні методи дозволяють лабораторно підтвердити первинну інфекцію. Для цієї мети найбільш інформативним є визначення антитіл до вірусного капсиду, пов'язаних з імуноглобулінами класу Іg, які з'являються одночасно із клінічними симптомами й із протягом 1-2 мес. Антитіла до ядерних антигенів вірусу Эпстайна-Барра з'являються лише через 3-6 нед від початку захворювання (в 100% хворих) і зберігаються протягом всього . життя Вони дозволяють виявити сероконверсию при первинній інфекції. Визначення антитіл, що ставляться до імуноглобулінів класу Іg, в основному використається для епідеміологічних досліджень (вони з'являються у всіх, перенесших інфекцію вірусом Эпстайна-Барра й зберігаються протягом всього ) життя.
На тлі латентної інфекції вірусом Эпстайна-Барра може відбутися Віл-інфікування, що зустрічається досить часто. Віл-інфікування приводить до активізації мононуклеозной інфекції. При цьому частіше починає виявлятися вірус Эпстайна-Барра в матеріалі, узятому з носоглотки, змінюються титри антитіл до різних компонентів вірусу. Допускається можливість виникнення лимфом у Вич-инфицированных, обумовленим вірусом Эпстайна-Барра. Однак генералізації інфекції з важкою поразкою ЦНС і внутрішніх органів на відміну від інших інфекцій, обумовлених вірусами групи герпеса, при мононуклеозі звичайно не спостерігається.
Інфекційний мононуклеоз необхідно диференціювати від ангіни, локалізованої форми дифтерії зева, цитомегаловирусной інфекції, від початкових проявів Віл-інфекції, від ангінозних форм листериоза, вірусного гепатиту (жовтяничні форми), від кору (при наявності рясної макуло-папулезной висипки), а також від захворювань крові, що супроводжуються генерализованной лимфаденопатиею.
Лікування. При легких формах хвороби можна обмежитися призначенням вітамінів і симптоматичною терапією. У пробірці ацикловир і альфа-інтерферон придушують реплікацію вірусу Эпстайна-Барра, однак ефективність їх при лікуванні хворих мононуклеозом не вивчена. Кортикостероидные препарати можуть істотно скоротити тривалість лихоманки й запальних змін у зеве, однак їх рекомендується призначати лише при важких формах, при наявності деяких ускладнень. Зокрема , кортикостероиды роблять швидкий ефект при обтурации дихальних шляхів, їх варто призначати при гемолитической анемії й при неврологічних ускладненнях. При виражених некротических змінах у зеве призначають антибіотики, що придушують бактеріальну мікрофлору (пеніцилін, ампициллин, оксациллин, тетрацикліни); протипоказані левоміцетин і сульфаніламідні препарати, що гнітять кровотворення. Антибіотики призначають також при ускладненнях пневмонією. При розриві селезінки необхідно негайне хірургічне втручання. При значному збільшенні селезінки обмежують руховий режим, займатися спортом можна лише через 6-8 нед після виписки зі стаціонару. При хронічному
мононуклеозі проводиться симптоматична й патогенетическая терапія.

89 .CНІД Інкубаційний період коливається від кількох тижнів до 5-8 років. Вважають, що на одного хворого на СНІД припадає до 300 вірусоносіїв. Тільки 1/3 інфікованих захворюють протягом найближчих 5 років спостереження.
СНІД виявляється у вигляді таких симптомів і синдромів: погане загальне самопочуття, втрата маси тіла і апетиту, діарея, схуднення, субфебрилітет, різка слабкість, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, різноманітні висипки, дуже висока ШОЕ..
У інфікованих осіб вже через 2-4 тиж після зараження спостерігаються гарячка, гострий тонзиліт, шийний лімфаденіт, гепатолієнальний синдром, що нагадує інфекційний мононуклеоз. У крові можна виявити специфічні антитіла. Через 7-10 днів початкові симптоми захворювання зникають. Надалі, у прихований період, який триває роками, відзначається тільки збільшення кількох груп лімфовузлів (задньошийних, пахвових, надключичних та ін.). Експерти ВООЗ вважають підозрілим на СНІД збільшення 2 і більшої кількості вузлів більше ніж в одній анатомо-топографічній групі (крім пахвинних), яке триває понад 1,5 міс.
Наступна стадія хвороби - преСНІД - характеризується періодичним підвищенням температури тіла, нічною пітливістю, у більшості хворих буває тривалий пронос. Уже в перші місяці виявляється схуднення. Типовими для цієї стадії хвороби є ускладнення, що зв'язані з активацією умовно-патогенної флори, у вигляді стоматитів та езофагітів, гнійних уражень шкіри та різних екзантем. Ця стадія може тривати декілька років, має хвилеподібний перебіг зі спонтанними ремісіями.
Фінальна стадія - власне СНІД - має клінічні прояви у вигляді генералізованої опортуністичної інфекції або розвитку новоутворення. Пневмоцистна пневмонія- інтерстиціальне запалення з млявим перебігом, яке у половини хворих є безпосередньою причиною смерті. В тропіках і субтропіках значно частіше виявляється туберкульоз, спричинений пташиним типом мікобактерій. Ураження легень може бути також зумовлено крипто-коками, стронгілоїдами, токсоплазмами, легіонелами, цитомегаловірусами, герпетичною інфекцією. Вони також нерідко призводять до захворювання травного каналу і центральної нервової системи.
Друге місце серед вторинних уражень при СНІДі посідає множинна геморагічна саркома Капоші. Вона проявляється численними васкулярними вузликами і бляшками, які розсіяні по шкірі голови і тулуба, а не тільки на ступнях і гомілках, як це буває в осіб похилого віку при ідіопатичній формі
Ураження центральної нервової системи у вигляді менінгітів, енцефалітів, абсцесів, лімфоми головного мозку, судинних уражень, недоумства.
Для дітей, хворих на СНІД, характерною є висока частота тяжких бактеріальних інфекцій з розвитком сепсису, пневмонії, менінгіту, абсцесів, синуїту, отиту. У випадку внутрішньоутробного зараження у дитини на 1-му році життя можна спостерігати такі зміни розвитку: мікроцефалію, дизкранію, квадратне чоло, плескату спинку носа, витрішкуватість, блакитні склери, малі масу і довжину тіла при народженні. Прогресуюча при цьому енцефалопатія ускладнюється паралічами.
Згідно з класифікацією ВОЗ (1985), клінічна картина СНІДу включає 3 великих і 6 малих симптомів. До великих належать: втрата маси тіла на 10 % і більше, діарея з тривалістю понад 1 міс, гарячка понад 1 міс. Малі симптоми: постійний кашель, що продовжується понад 1 міс; генералізований дерматит із свербінням; повторний оперізуючий герпес; ротоглотковий кандидоз; хронічна прогресуюча або десимінована форми простого герпесу; генералізована лімфаденопатія. Дорослим СНІД діагностують у разі виявлення не менше ніж 2 великих і 1 малого симптомів.
Для підтвердження діагнозу необхідно лабораторне дослідження хворих. СНІДу властива виражена лімфопенія (нижче ніж 1,0х109/л), що стабільно зберігається протягом хвороби і не піддається лікуванню стимуляторами лімфоцитопоезу, а також лейкопенія, анемія та тромбоцитопенія.
90.Холера . Етологія. Епідеміологія. Патогенез
Збудник - Vіbrіo cholerae - являє собою короткі вигнуті палички (1,5-3 мкм довжиною й 0,2-0,6 мкм шириною), що мають полярно розташований палять, що обумовлює їх різко виражену рухливість. Спор і капсул не утворить. Розташовується паралельно, у мазку нагадує зграю риб.
Джерелом холерних вібріонів є тільки людина. Певну епідеміологічну небезпеку представляють вібріононосії, хворі з легкої (стертої) формою, що становлять основну групу інфікованих людей, що нерідко не звертаються за медичною допомогою, але тісно спілкуються зі здоровими людьми.
Холері властивий фекально-оральный механізм передачі інфекції. Воротами інфекції є травний тракт. Холерні вібріони часто гинуть у шлунку внаслідок наявності там (соляний) кислоти. Захворювання розвивається лише тоді, коли вони переборюють шлунковий бар'єр і досягають тонкої кишки, де починають інтенсивно розмножуватися й виділяти экзотоксин Виникнення холерного синдрому пов'язане з наявністю у вібріона двох речовин: 1) білкового ентеротоксину - холерогена (екзотоксина) і 2) нейраминидазы. Холероген зв'язується зі специфічним рецептором энтероцитов - C1M1 ганглиозидом. Нейраминидаза, розщеплюючи кислотні залишки ацетилнейраминовой кислоти, утворить із ганглиозидов специфічний рецептор, підсилюючи тим дія холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активує аденилатциклазу, що при участі й за допомогою стимулюючої дії простагландинов збільшує утворення циклічного аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулює за допомогою іонного насоса секрецію води й електролітів із клітки в просвіт кишечнику. У результаті активації цього механізму слизувата оболонка тонкої кишки починає секретировать величезну кількість изотонической рідини, що не встигає всмоктувати товста кишка. Починається профузный пронос изотоничною рідиною.
Клінічна картина.Інкубаційний період коливається від декількох годин до 5 діб(частіше 2-3 дня). По виразності клінічних проявів розрізняють стертої, легку, середньої ваги, важку й дуже важку форми, що визначаються ступенем зневоднювання. В. И. Покровський виділяє наступні ступені зневоднювання: І ступінь, коли хворі втрачають обсяг рідини, рівний 1-3% маси тіла (стерті й легені форми), ІІ ступінь - втрати досягають 4-6% (форма середньої ваги). ІІІ ступінь - 7-9% (важка) і ІV ступінь зневоднювання із втратою понад 9% відповідає дуже важкому плину холери. У цей час І ступінь зневоднювання зустрічається в 50-60% хворих, ІІ - в 20-25%, ІІІ - в 8-10%, ІV - в 8-10%. Клінічна картина. Розрізняють такі клінічні форми холери: 1) гастроентеритичну, 2) ентеритичну, 3) алгідну.
Гастроентеритична форма холери починається, як правило, гостро і тільки в окремих хворих може спостерігатися протягом 4—6 годин продрому; характеризується значною слабістю, втратою апетиту, запамороченням. Найбільш ранніми симптомами є повторні позиви до випорожнень з виділенням рідких калових мас. Через 2—3 години випорожнення стають дедалі більш водянистими, а потім набувають вигляду «рисового відвару».
Температура тіла нормальна, трохи знижена або, рідше, може підвищуватися до субфебрильної. Кінцівки холодні на дотик, можливий розвиток ціанозу губів, щік, кінчиків пальців.
Ентеритична форма холери характеризується помірною інтоксикацією, блювання немає. Перебіг цієї форми холери стертий, атиповий, а тому може й не розпізнаватися. Частість цієї форми становить близько 15% загальної кількості клінічне виражених випадків холери.
Алгідна форма хвороби характеризується різким зневодненням організму, зниженням температури до субфебрильного рівня, вираженими порушеннями діяльності серцево-судинної системи і нирок. У цих випадках може розвинутись гостра серцево-судинна недостатність (колапс). Хворий, у якого розвинулась алгідна форма (стадія) хвороби, перебуває в стані повної апатії, нерідко приголомшений, погано орієнтується в навколишній обстановці; внаслідок цього нерідко важко зібрати анамнез і з'ясувати скарги хворого. Температура тіла різко знижується.
91 Лабораторної діагностика, лікування, профілактика холери
Основний метод лабораторної діагностики холери - бактеріологічне дослідження з метою виділення збудника. Серологічні методи мають допоміжне значення й можуть застосовуватися в основному для ретроспективної діагностики. Для бактеріологічного дослідження беруть випорожнення й блювотні маси.. Виділення (10-20 мол) за допомогою металевих знезаражених ложок збирають у стерильні скляні банки або пробірки, що закриваються щільною пробкою. Для активного взяття матеріалу використають ректальні ватяні тампони, трубки.
Лікування холери та її профілактика. Всі хворі з діагнозом холери, а також особи з підозрою на цю хворобу обов'язково підлягають госпіталізації. Для цього в разі спалаху хвороби створюють інфекційні госпіталі. Всю систему приймання й розміщення хворих на холеру слід будувати так, щоб забезпечити по можливості індивідуальну госпіталізацію хворих, а якщо доводиться розміщувати їх у загальних палатах, слід добирати в кожну палату хворих, враховуючи тяжкість перебігу і конкретну клінічну форму захворювання. Створення в холерному госпіталі ізоляторів, для хворих з виявленими у них іншими кишковими інфекціями Весь медичний і допоміжний персонал повинен залишати свій одяг і взуття у спеціальних приміщеннях (гардеробних кімнатах), надівати піжами, спеціально виділені для цього туфлі чи тапочки, халати, шапочки, косинки, а також добре продезинфіковані рукавички. Після огляду хворого, після різних лікувальних маніпуляцій тощо рукавички треба зняти і занурити їх у 1 % розчин хлораміну.
Визначаючи об'єм розчину для введення хворому, враховують втрати рідини з випорожненнями, контролюють молекулярну масу плазми в лабораторії. Крім того, внаслідок небезпеки передозування солей калію, що призводить до ознобу, підвищення температури, слід контролювати вміст калію у крові (на плазменому фотометрі), повторно записувати електрокардіограму, на якій у таких випадках виявляють подовження інтервалу Р—Q і дуже високий зубець Т. В разі появи ознак гіперкаліємії рідину вводять у вену повільніше або переходять на краплинне вливання розчину «6—4», у якому немає солей калію (він складається з 6 г хлориду натрію й 4 г гідрокарбонату натрію на 1 л розчину).
Введення у вену зазначених вище сольових розчинів сприяє досить швидкому відновленню водно-сольової рівноваги, усуває інтоксикацію, відновлює нормальну діяльність серцево-судинної системи і нирок, сприяє припиненню поносу й блювання. Проте ці розчини слід вливати тривало, щоб за весь курс лікування було введено до ЗО—35 л інфузійного розчину.
Профілактика. Щоб запобігти занесенню холерної інфекції з Інших країн, слід здійснювати систему спеціальних карантинних заходів на кордоні, у морських і повітряних портах. Про виявлених на холеру хворих медичні працівники повинні в установленому порядку негайно повідомляти вищестоящі органи охорони здоров’я.
В разі появи у тій чи іншій місцевості випадків захворювання на холеру всіх хворих, а окремо від них і осіб, що були з ними у тісному контакті, негайно ізолюють у холерний госпіталь й ізолятор, у вогнищі роблять дезинфекцію, проводять подвірні обходи для виявлення хворих, посилюють санітарний контроль за водопостачанням і харчовими продуктами, обов'язково хлорують воду для пиття. Осіб, які мали контакт з хворими на холеру, ізолюють на 6 днів і за цей час у них три рази беруть випорожнення для бактеріологічного дослідження на холерні вібріони. Якщо серед них виявляють хвороби на холеру, то строк карантину продовжують ще на 6 днів, роблять дезинфекцію, хворого госпіталізують в інфекційний госпіталь, а у решти два-три рази досліджують випорожнення на холерні вібріони.
Для осіб, що видужують після хвороби, умовою виписування є повне клінічне видужання, а також три негативні результати досліджень випорожнень на холерні вібріони, які роблять на 6 7 і 8-й дні після припинення поносу. Якщо немає змоги провести бактеріологічні дослідження, виписувати з стаціонару можна лише через 14 днів після зникнення клінічних симптомів.
92 Дизентерія Етиологія, патогенез.Епідеміологія. клінічна картина
Дизентерія - інфекційна хвороба з фекально-оральным механізмом передачі, викликається бактеріями роду шигелл. Протікаєте переважною поразкою слизуватої оболонки дистального відділу товстої кишки.
Етиологія
Збудниками є 4 види шигелл:
шигелла дизентерії;
шигелла Флекснера (з підвидом Ньюкастл);
шигелла Бойда;
шигелла Зонне.
Патогенез Найпоширенішими є шигеллы Зон-ні й Флекснера. Збудники можуть довгостроково зберігатися в зовнішнім середовищі (до 1,5 мес). На деяких харчових продуктах вони не тільки зберігаються, але можуть і розмножуватися (молочні продукти й ін. ). Відзначається зростання резистентності шигелл до різних антибіотиків, а до сульфаніламідів резистентно більшість штамів. Отримані авирулентные штами шигелл, які використаються для розробки живих ослаблених вакцин для энтеральной імунізації. доза, Що Інфікує, при дизентерії мала. Доведено можливість паразитування шигелл в епітелії кишечнику. Захворювання виникає при проникненні в кров токсинів шигелл. Дизентерійні токсини діють на стінку посудин, ЦНС, периферичні нервові ганглії, симпатико-адреналовую систему, печінку, органи кровообігу. При важких формах дизентерії хворі звичайно вмирають від інфекційно-токсичного шоку.
Клінічна картина Інкубаційний період від 1 до 7 днів (частіше 2-3 дня). По клінічних проявах дизентерію можна розділити на наступні форми.
І. Гостра дизентерія:
а) типова (різної ваги);
б) атипичная (гастроэнтероколитическая);
в) субклиническая.
ІІ. Хронічна дизентерія:
а) рецидивирующая;
б) безперервна (затяжна).
ІІІ. Постдизентерійні дисфункії шечнику (постдизентерийный коліт).
Типові форми дизентерії починаються гостро й проявляються симптомами загальної інтоксикації (лихоманка, погіршення апетиту, головний біль, адинамія, зниження АТ) і ознаками поразки шлунково-кишкового тракту. Біль у животі спочатку тупа, розлита по всьому животі, постійна, потім стає більше гострої, схваткообразной, локалізується в нижніх відділах живота, частіше ліворуч або над лобком. Біль підсилюється перед дефекацією. З'являються також тенезми - тягнучі болі в області прямої кишки, що віддають у хрестець. Вони виникають під час дефекації й тривають протягом 5-15 хв після її. Тенеэмы обумовлені запальними змінами слизуватої оболонки ампулярной частини прямої кишки. З поразкою дистального відділу товстого кишечнику зв'язані помилкові позиви й тривалий акт дефекації, відчуття його незавершеності. При пальпації живота відзначаються спазм і хворобливість товстого кишечнику, більше виражені в області сигмовидной кишки. Стілець прискорений (до 10 разів у добу й більше). Випорожнення спочатку калові, потім у них з'являється домішка слизу й крові, а в більше важких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість кров'янистого слизу.
При легких формах (до 80% всіх захворювань) самопочуття хворих задовільне, температура тіла субфебрильная або нормальна, біль у животі незначна, тенезмы й помилкові позиви можуть отсутствовать. Стілець 3- 5 разів у добу, не завжди вдається виявити домішку слизу й крові у випорожненнях. Субклинические форми дизентерії звичайно виявляються при бактеріологічному дослідженні, клінічні симптоми виражені слабко. Подібні хворі нерідко вважають себе здоровими й ніякими скаргами по пред'являють. При атипичных формах на тлі наведеної вище симптоматики відзначаються явища гострого гастриту (біль в эпигастрии, нудота, блювота), що створює труднощі для діагностики.
Важка форма дизентерії з в 3-5% захворілих. Вона протікає з високою лихоманкою або, навпаки, з гіпотермією. Відзначаються різка слабість, адинамія, апетит повністю відсутній. Хворі загальмовані, апатичні, шкіра бліда, пульс частий, слабкого наповнення. Може розвитися картина інфекційного колапсу (прогресуюче падіння ПЕКЛО, ціаноз, почуття холоду, запаморочення, пульс ледь прощупується). Стілець до 50 рэз у добу, слизисто-кровянистый. При важкому плині може іноді наступати парез сфінктерів, зяяння заднього проходу, з якого виділяється кров'янистий слиз.
93.Діагностика, лікувальна тактика та профілактика дизентрія
Для діагностики, крім клінічної симптоматики, велике значення має ректороманоскопія. Залежно від ваги виявляються різного ступеня виразності зміни слизуватої оболонки товстого кишечнику (катаральні, катарально-геморрагические, эрозивные, виразкові, фібринозні). Найбільш характерні для дизентерії геморрагические й эрозивные зміни на тла запалення слизуватої оболонки . Доказом дизентерійної природи захворювання є выделание шигелл із випорожнень, однак це вдається лише в 50% хворих (під час спалахів частіше). Для діагнозу хронічної дизентерії важлива вказівка на перенесену гостру дизентерію протягом останніх 6 мес.
Хронічна дизентерія спочатку протікає у вигляді окремих загостренні (рецидивів), надалі переходить у безперервну (затяжну) форму, коли періоди ремісії відсутні. Постдизентерийные дисфункции кишечнику формуються через 2 роки після перенесеної дизентерії. У цей період шигелл від хворого виділити вже не вдається.
Дизентерію потрібно диференціювати від гострого коліту інший этиологии (сальмонеллезные й ін. ), а також амебіазу, балантидиаза, неспецифічного виразкового коліту, рака товстої кишки.
Лікувальна тактика Хворих дизентерією можна лікувати як в інфекційному стаціонарі, так і а домашніх умовах. Госпіталізують хворих зі среднетяжелыми й важкими формами, дітей у віці до 3 років, ослаблених хворих, а також при неможливості організувати лікування вдома ; за епідеміологічними показниками госпіталізуються діти, що відвідують дошкільні установи, працівники харчування, особи, що проживають у гуртожитках. У якості этиотропных препаратів призначають антибіотики, сульфаніламіди, похідні нитрофурана 8-оксихинолина.
Лікувальне харчування спрямоване на дезинтоксикацию й підвищення захисних сил організму, стимуляцію репаративных процесів, нівелювання обмінних порушень і створення сприятливих умов для найшвидшої нормалізації діяльності кишок.
Дієтотерапія відіграє важливу роль у комплексному лікуванні дизентерії. При правильній побудові вона прискорює успішний результат захворювання й перешкоджає його переходу в хронічну форму.
Лікувальне харчування повинне будуватися з урахуванням ваги й динаміки плину захворювання.
Довгостроково застосовувалися раніше строгі й одноманітні дієти себе не виправдали. Позитивно зарекомендувало себе дробове (по 5-7 разів у добу) повноцінне змішане харчування з достатнім змістом білків, незначним обмеженням жиру й вуглеводів, підвищеним кількістю вітамінів (особливо ретинолу, филлохинонов, аскорбінової кислоти, групи В), мінеральних солей і рідини. Однак його призначають не відразу.
При вираженій інтоксикації в перші 1-2 дні хвороби рекомендується дієта № 0а, що забезпечує прийом рідкої їжі (неміцний м'ясний бульйон, відвар шипшини, фруктові соки, компоти із груш, яблук і т.д. ).
З антибіотиків частіше використають тетрацикліни (по 0,2- 0,4 м 4 рази в добу) або левоміцетин (по 0,5 м 4 рази в добу). Більше ефективний ампициллин (по 1 м4-6 разів у супм). Курс лікування 5-7 днів. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фураэолин) призначають по 0,1 м 4 рази в день протягом 5-7 доби. Похідні 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дають по 2 таблетки 4 рази в добу протягом 5-7 днів. Сульфаніламіди (сульфазол, супьфатиаэол, сульфадимезин) можна призначати по 1 м 3-4 рази в день протягом 5-6 сут. Призначають комплекс вітамінів. Для попередження рецидивів дизентерії необхідні ретельне виявлення й лікування супутніх захворювань.
Прогноз Сприятливий. Перехід у хронічні форми спостерігається при зробленій терапії відносно рідко (1-2%).
Профілактика
Реконвалесценты після дизентерії виписуються не раніше чим через 3 дні після клінічного видужання, нормалізації стільця, температури тепа й однократного негативного бактеріологічного дослідження, проведеного не раніше 2 днів після закінчення этиотропного лікування. Диспансерному спостереженню підлягають працівники харчування й особи, до них прирівняні, а також хворі хронічною дизентерією. Строк диспансерного спостереження 3-6 мес. При залишенні хворого будинку у квартирі проводять поточну дезінфекцію. За особами, що перебували в контакті із хворими, установлюють медичне спостереження протягом 7 днів.
Профілактика
Перехворілою гострою дизентерією виписуються зі стаціонару не раніше, ніж через 3 дні після клінічного видужання (нормалізації температури тіла, стільця, зникнення ознак інтоксикації, хворій у животі, спазму й хворобливості кишечнику), при відсутності виражених патологічних змін під час контрольної ректороманоскопии й однократного контрольного негативного бактеріологічного дослідження калу, що роблять не раніше 2 днів після закінчення етиотропной терапії. Працівники харчових підприємств і особи, прирівняні до них, перенесшие гостру дизентерію без бактеріологічного підтвердження, виписуються зі стаціонару при дотриманні перерахованих умов і після однократного негативного бактеріологічного дослідження випорожнень. Якщо в цих осіб діагноз був підтверджений бактериологически, необхідно двухкратное бактеріологічне дослідження калу з інтервалом 1-2 дні за тих самих умов. Всі вони підлягають диспансерному спостереженню строком від 3 до 6 мес. За особами, що перебували в контакті із хворими дизентерією, установлюється медичне спостереження протягом 7 днів. При виявленні хворого дизентерією в організованому колективі, контактні з ним з піддаються контрольному бактеріологічному дослідженню. Химиопрофилактика в контактних із хворим осіб не проводиться

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат