Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 88

Гостей: 88

Користувачів: 0

Чат

90.Феохромоцитома. Етіологія. Патогенез. Класифікація. – гормонально активна пухлина, що виходить з мозкової речовини наднирників (88-95%) або з екстраадреналової хромафінної тканини (12%).
Етіологія – невідома. Певне значення має генетичний фактор.
Патогенез. Основне значення має надмірна продукція катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Збудження, тремтіння, тахікардію дає адреналін, а пітливість, підвищений основний обмін, підвищений АТ – норадреналін. Концентрація натрію в середині клітини збільшується, а калію зменшується. Через це в серцевому м'язі можуть виникнути некрози, навіть при незмінених коронарних судинах. Катехоламіни можуть призвести до розвитку цукрового діабету.
Патоморфологія. Феохромоцитоми.
Розмір пухлини – 1-15 см, маса – 1-75 г; колір – коричнево–жовтий, консистенція – м’яка. Пухлина частіше доброякісна, рідко – злоякісна – феохромобластома. Збільшений наднирник нагадує шапку Наполеона.
Клінічна картина феохромоцитоми
. Класифікація феохромоцитоми
1)Безсимптомна.
а) німа форма (відсутність проявів при житті хворого),
б) прихована (шокогенна, проявляється у вигляді шоку чи гіпертензивного кризу при надмірному напруженні хворого, змагання, пологи).
2. Клінічно виражена
а) з характерною клінічною картиною - пароксизмальна форма, персистуюча, стабільна форма;
б) з нехарактерною картиною (замаскована)
3. Порушення функцій інших органів,
а) з порушенням функцій органів (ускладнення);
6) без порушення;
4. Клінічні синдроми:
а) гіпертензивний:
б) нерво-психічний;
в)нервово-вегетагивний
г)ендокринн-ообміний;
д) шлунково-кишковий,
е) гематологічний.
Форми:
1) Адреносимпатична форма на фоні вихідного нормального чи дещо підвищенного АТ розвиваються гіпертонічні кризи до дуже високих цифр
2) Форма з постійною артеріальною гіпертензією (перситуюча, стабільна): нагадує злоякісний варіант артеріальної гіпертензії, але можливе значне похудання та розвиток явного чи прихованого ЦД:
3) Безсимптомна: клінічно не прояияється, але при стресовій ситуації клінічна картина коллапсу чи гострої наднирникової недостатності.
91.Клінічна картина феохромоцитоми
Основний симптом – артеріальна гіпертензія. Розрізняють дві форми: адреналосимпатичну, з феохромоцитарними кризами на фоні нормального або підвищеного тиску, і форму з постійним підвищенням артеріального тиску. Значно рідше зустрічається безсимптомна форма феохромоцитоми, яка виявляється на розтині.
Адренало–симпатичний криз має дві фази: симпатичну і фазу з переважанням парасимпатичної нервової системи.
Симпатична фаза: біль голови, тахікардія з ЧСС 120-200 за хв, задишка, болі в ділянці серця, животі, поперековій ділянці, відчуття страху, збудження, нерідко короткочасна втрата зору. Шкіра бліда, АТ 220\110-260\140 мм рт ст. аритмія, застій у малому колі кровообігу.
Друга фаза кризу з переважанням тонусу блукаючого нерва характеризується зниженням АТ, іноді ортостатичним колапсом, брадикардією, почервонінням обличчя, пітливістю, слинотечею, нудотою, блюванням, поліурією.
Під час кризу підвищується основний обмін, виникає лейкоцитоз, еритроцитоз, еозинофілія, лімфоцитоз, гіперглікемія, гіперкаліємія. При частих кризах може розвиватися цукровий діабет.
Нерідко в клінічній картині з’являються симптоми гіперкортицизму (синдром Іценко–Кушинга), що пов’язані з подразненням пухлиною кори наднирників.
Адренало–симпатичні кризи спочатку виникають рідко (раз у декілька місяців або років), пізніше кризи стають частими. У період поміж кризами стан хворого залишається задовільним.
Часті феохромоцитомні кризи призводять до тяжких змін серцево–судинної системи, зокрема судин, серця, а також нирок, сітківки, артеріальна гіпертензія стає постійною, можливі крововиливи в мозок, сітківку, пухлину, інфаркт міокарда з лівошлуночковою недостатністю.
Пароксизми артеріальної гіпертензії при феохромоцитомі можуть провокуватися фізичним навантаженням, актом дефекації, прийомом їжі, пальпацією живота, психоемоційним збудженням.
Клінічні синдроми при феохромоцитомі: гіпертензивний; нервово – психічний; нервово – вегетативний; ендокринно–обмінний; шлунково–кишковий; гематологічний; синдром пухлини.
Ускладнення феохромоцитоми: гіпертрофія міокарда, дистрофічні і склеротичні зміни, аритмії, зниження скоротливої здатності з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності і набряк легень; нефросклероз з порушенням функції нирок; гіпертрофічна ретинопатія. Схильність до колаптоїдних станів може спостерігатися у випадках болючих маніпуляцій, під час наркозу.
Нервово – психічний синдром проявляється фобіями, подразливістю, зниженням пам’яті, інтелекту, працездатності, змінами особистості.
Ендокринно – обмінний синдром у більшості випадків проявляється схудненням, зниженням толерантності до глюкози, підвищенням функції щитовидної залози, порушенням фертильності.
З приводу шлунково-кишкових проявів – проявів хвороби, зокрема болів у животі та закрепів, хворі лікуються в гастроентерологічних відділеннях та санаторіях.
При пухлині в ділянці наднирників відмічається біль у попереку, оперізуючого характеру у ділянці Т12 – L2. неврологічні симптоми (гіпералгезія і відсутність рефлексів).

92.Діагностика та диференційний діагноз феохромоцитоми.
Діагноз. Феохромоцитоми вимагає всебічного обстеження хворого з метою виключення гіпертонічної хвороби та захворювання нирок, а також підтвердження шляхом застосування функціональних проб з альфа - адреноблокаторами або проб, що провокують виникнення кризу.
Проби з α – адреноблокаторами (реджитин, тропафен) показані при стійкій гіпертензії, а при її відсутності застосовується холодова або гістамінова проба, які необхідно проводити з визначенням катехоламінів в сечі.
Для феохромоцитоми властиве зниження АТ після введення реджитину не менше, ніж на 35/25 мм.рт.ст. або виникнення кризу після внутрішньовенного введення гістаміну, особливо якщо він тамується введенням α – адреноблокаторів.
Важливою ознакою є збільшення добової екскреції катехоламінів (понад 100 нмоль, або 200 мкг/добу).
В нормі за добу виділяється 80 – 170 н/моль або 15-30 мкг катехоламінів (понад 1100 нмоль або 200 мкг/добу).
Визначається також екскреція з сечею метаболітів катехоламінів - ванілілмигдальної кислоти. При феохромоцитомі, цей показник зростає до 120 мкмоль, або 25 мг/добу (в нормі 7,6 – 30,3 мкмоль, або 1,5 – 6 мг/добу)
Візуалізація пухлини здійснюється з допомогою УЗД наднирників, КПТ а також з допомогою аортографії.
Диференціальний діагноз. Гіпертонічна хвороба — психічні травми, менше виражені вегетативні зрушення, ефективність звичайної гіпотензивної терапії, від'ємні лабораторні тести.
Гіпоталамічні вегетативно-судинні кризи — вказують на черепно-мозкову трав¬му, інфекцію (грип, ангіна, інтоксикація). Вони частіше виникають у жінок. Добова екскреція катехоламінів значно менша, як при феохромоцитомі.
Симптоматичні гіпертензії ниркового генезу — кризи майже не виникають, ха¬рактерні патологічні зміни в сечі, ознаки порушення функції нирок, від'ємні фармако¬логічні проби.
Дифузний токсичний зоб — систолічна гіпертензія, відсутність кризів з підвищенням артеріального тиску, підвищене захоплення J131, характерні клінічні симптоми — зоб, витрішкуватість очей.
Ферхромоцитома Лікувальна тактика - хірургічна. При важких кризах негайно довенно вводять 1 мл 1% тропафену (α-адреноблокатор) або 2-4 мл фентоламіну. Введення препарату повторюють кожні 5 хв до зниження АТ. При пониженні АТ його вводять дом'язево кожні 4 години з переходом на пероральний прийом фентоламіну по 0,025 кожні 4-6 годин. При стійкій нормалізації артеріального тиску адреноблокатори відміняють. При феохромоцитомі протипоказаний прийом периферійних симпатиколітиків (ісмелін, ізобарин).
Прогноз. При ранній діагностиці і своєчасному оперативному лікуванні прогноз сприятливий, без лікування - несприятливий. Тривалість життя без лікування 3-5 років. Смерть настає від інсульту, інфаркту міокарда, набряку легень, масивних крово¬виливів в пухлину, злоякісного переродження.
93.Лікування феохромоцитомового кризу
Фсохромоцитомовый (адреналовый) криз - різке загострення симптоматики феохромоцитоми, обумовлене масивним і швидким виділенням пухлиною катехоламинів і надходженням їх у кров.
Лікування феохромоцитомового кризу виробляється в такий спосіб.
1. Негайно піднімають головний кінець ліжка, щоб викликати ортостатичне зниження рівня АТ.
2. Внутрівенно вводять а-адреноблокатори, найчастіше фентоламін (реджитин) або тропафен. Таким чином, вони усувають вплив надлишку катехоламинов і знижують АТ.
Фентоламін уводять в/в в дозі 2-4 мг в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду кожні 5 хв до купировання кризу й зниження АТ. Закордонні фірми випускають фентоламін в ампулах для ін'єкцій за назвою фентоламина метансульфонат.
Замість фентоламіну можна вводити в/в 1-2 мол 2% розчину тропафена в 10 мол ізотонического розчину натрію хлориду кожні 5 хв до ліквідації кризу.
При зниженні АТ а-адреноблокатори продовжують вводити внутрішньом’язово в колишній дозі кожні 2 або 4 ч протягом доби. Потім переходять на прийом фентоламіну всередину по 25-50 мг (1-2 таблетки) кожні 3-6 ч і не скасовують його до операції. Для перорального прийому можна замість фентоламіну використати а-адреноблокатор пирроксан у таблетках по 15 мг по 1-2 таблетки 3-4 рази в день або празозин (мініпресс, адверзутен) у таблетках по 1 або 5 мг у добовій дозі від 6 до 15 мг залежно від рівня АТ.
3. У ряді випадків при лікуванні феохромоцитомового кризу застосовують ß -адреноблокатори. Показаннями до їхнього призначення є виражена тахікардія, аритмія. Внутрівенно вводять 1-2 мл 0.1% розчину анаприліна (обзидана) в 10 мл ізотоничного розчину натрію хлориду протягом 5-10 хв. При необхідності введення можна повторювати під контролем АТ. Сумарна доза не повинна перевищувати 5-10 мг. Надалі переходять на прийом препарату усередину по 20-40 мг 3-4 рази в день.
94.Нецукровий діабет.Етіологія і патогенез. Клінічна картина. Лікування нецукрового діабету.
У виникненні захворювання мають значення нейротропні вірусні інфекції (грип), інші гострі і хронічні інфекції. Діабет може виникнути в результаті черепно-мозкових травм, пухлин гіпофіза і гіпоталамусу. В ряді випадків він розвивається при ендокринних захворюваннях гіпоталамо-гіпофізарного генезу (синдром Шиєна, акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга).
Дефіцит АДГ веде до зменшення реабсорбції води в канальцях нирок, що викликає збільшення діурезу (поліурія). Зневоднення супроводжується подразненням центру спраги в гіпоталамусі, результатом чого є полідипсія.
Клінічна картина. Розрізняють симптоми, що обумовлені дефіцитом вазопресину та ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи.
Початок гострий або поступовий. У дітей першим симптомом захворювання може бути енурез.
Головними симптомами захворювання є поліурія і полідипсія. Добова кількість сечі у дітей може сягати 5-10 л, у дорослих–10-40 л Дегідратація викликає сухість шкіри та слизових оболонок, відсутність пітливості, закрепи, мерзлуватість, тахікардію, вегетативну дистонію.
Обмеження рідини таким хворим небезпечне, можливий коматозний стан, декомпенсація захворювання, яка проявляється підвищенням температури тіла, колаптоїдним станом, психічними розладами. Введення води, глюкози, гіпотонічного (0,45%) розчину хлориду натрія тамує важкий стан хворого.
Перебіг нецукрового діабету у дітей проявляється затримкою фізичного та статевого розвитку. У дорослих мужчин – імпотенція, у жінок – розлади менструального циклу, мимовільні викидні, безплідність.
З боку внутрішніх органів – зниження секреції шлунка, лабільність пульсу та артеріального тиску. При наявності пухлини гіпофізу – виникають ознаки, пов’язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску або ендокринними розладами: біль голови, бітемпоральна геміанопсія, параліч очних м’язів, набряк дисків зорових нервів, зниження зору.
При рентгенографії турецького сідла – збільшення його розмірів, деструкція спинки, кальцинати.
Аналіз сечі – низька відносна щільність – 1000-1005.
Для встановлення причини захворювання необхідно дослідити стан гіпоталамо-гіпофізарної системи (детальне рентгенологічне, неврологічне і офтальмологічне обстеження).
Лікування нецукрового діабету(етіологічне, патогенетичне, симптоматичне).
При запальному процесі в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці
призначають антибіотики (протиревматичні, протитуберкульозні засоби).
При наявності пухлини – нейрохірургічне лікування; променева терапія, кріодеструкція. Після радикального лікування – замісна гормональна терапія.
Патогенетичне лікування – призначення вазопресину: адіуретину – 1-2 краплі 2-3 рази на день інтраназально або пітуітрину по 0,5-1 мл двічі на добу дом’язево. Передозування вазопресину може проявлятись збудженням, болем голови, розладами свідомості, судомами, що пов’язано з гіпертензивною дією вазопресину і затримкою рідини. Інші симптоми передозування антидіуретичних засобів – це біль у животі, нудота, блювання, що обумовлені підвищенням тонусу кишечника.
Діуретики (салуретики) – дихлотіазід або гіпотіазид (50-100 мг на добу) в поєднанні з препаратами калію також можуть мати антидіуретичний ефект.
Дієта хворих на нецукровий діабет передбачає обмеження кухонної солі, виключення спиртних напоїв. Основа харчування таких хворих – молочні продукти, овочі і фрукти у великій кількості. Для зменшення спраги рекомендують лимони, яблучні киселі, компоти у холодному вигляді.
Працездатність хворих збережена у випадку досягнення компенсації з допомогою замісної терапії. В інших випадках хворих переводять на інвалідність.
95.Діагностичні критерії пангіпопітуїтаризму (синдроми Шихана та Сімондса).
Клініка залежить від ступеня ураження гіпофіза:
1. адинамічно-астенічний синдром (характеризується прогресуючим упадком сил, зменшенням працездатності, в’ялістю, зниженням маси тіла);
2. анемічно-дистрофічний синдром (блідість шкірних покривів і видимих слизових, шкіра суха і зморщена, порідніння і випадіння волосся на голові, лобку, в аксілярних ділянках, дистрофічні зміни нігтів);
3. гіпогонадний (найбільш ранній і характеризується гіпогалактією і агалактією, зникненням лібідо, зниженням потенції, порушенням і припиненням менструацій, зменшенням або зникненням вторинних статевих ознак, випадінням волосся на лобку, гіпоплазією і атрофією молочних залоз і матки);
4. гіпотіреоїдний (мерзлякуватість, брадикардія, гіпотермія, можливе ожиріння, тощо);
5. гіпокортикоїдний (є причиною адинамічно-астенічного синдрому і характеризується артеріаальною гіпотензією, анорексією, низькою глікемією, тощо);
6. синдром соматичної гіпотрофії (зменшення мускулатури і ваги тіла).
57. Лікування пангіпопітуїтаризму.
Лікування проводиться по-життєво і включає:
1.Замісна гормонотерапія:
1) препарати кори наднирникових залоз;
2) препарати статевих залоз;
3) препарати щитовидної залози.
2. Симптоматична терапія: аскорбінова кислота, настойка женьшеня

96.Гіпонадизм у жінок і у чоловіків
Гіпогонадизм у жінок - недостатній розвиток та гіпофункція яєчників.
Етиологія первинного гіпогонадизму: уроджена гіпоплазія, аутоимуний оофорит, вплив іонізуючої радіації, рентгенівського опромінення яєчників, синдром Шерешевского-Тернера, хірургічне видалення яєчників, ушкодження яєчників інфекційним процесом (епідемічний паротит, туберкульоз, сифіліс).
В основі патогенезу первинного гіпогонадизму лежить зменшення продукції естрогенів яєчниками, у результаті чого наступають атрофічні зміни статевих органів, молочних залоз, первинна аменорея. Вторинний гіпогонадизм виникає при ушкодженні гипоталамо-гипофизарної області й зниженні продукції гіпофізом гонадотропних гормонів (краниофарингома, синдром Шиєна, аденома гіпофізу).
Клінічна картина
1. При розвитку гіпогонадизму в дитячому віці слабко виражені або не розвиваються вторинні полові ознаки (недорозвинення грудних залоз, недостатнє оволоссіння на лобку, у пахвових западинах), недорозвинені матка, піхва, яєчники, відзначається первинна аменорея.
Євнухоїднае статура, високий ріст, вузький таз, плоскі сідниці.
2. При розвитку захворювання в постпубертатном періоді недорозвинення статевих органів виражено менше, спостерігаються вторинна аменорея, вегетоневроз.
Лабораторні дані
1. Зміст у крові гонадотропінів підвищений при первинному й знижено при вторинному гіпогонадизму, рівень естрогенів низький.
2. Добова екскреція із сечею гонадотропінів підвищена при первинному й знижена при вторинному гіпогонадизмі, екскреція естрогенів зменшена.
Інструментальні дослідження:
1. УЗИ: різка гіпоплазія матки і яєчників.
2. Краніографія, магнітно-резонансна й комп'ютерна томографія мозку: при вторинному гіпогонадизмі можливе виявлення пухлини в гіпофизарній області.
Гіпогонадизм у чоловіків - недостатній розвиток і гіпофункція яєчок внаслідок безпосереднього впливу патологічного процесу на яєчка (первинний гіпогонадизм) або у зв'язку з недостатньою продукцією гіпофізом гонадотропінів (вторинний гіпогонадизм).
Етиологія й патогенез: Первинний гіпогонадизм розвивається при синдромі Клайнфелтера, травмі, хірургічному видаленні яєчок, орхиті, після гострих інфекцій (епідемічний паротит і ін.), сифілісу, гонореї, при дії іонізуючої радіації. Вторинний гіпонадизм виникає головним чином внаслідок гіпоталамо-гіпофизарной недостатності, що приводить до зменшення продукції гонадотропних гормонів з наступним зниженням секреції андрогенів. Причини вторинного гіпонадизму: пухлина гіпофіза, гіпофизарний нанізм і ін.
Клінічна картина: 1. При вродженому недорозвиненні або ушкодженні яєчок до полового дозрівання виникає євнухоїдизм, що проявляється високим на зріст при непропорційно довгих кінцівках, ожирінням по жіночому типі, слабким розвитком мускулатури; недорозвиненням статевого члену, калитки, яєчок; вторинні статеві ознаки виражені погано, статевий потяг послаблено, відзначається гінекомастія (при первинному гіпонадизму).
2. При розвитку гіпонадизма в постпубертатном періоді диспропорції кістяка недорозвинення статевих органів менш різке, вторинні статеві ознаки виражені погано, характерні ожиріння по жіночому типі, ослаблення лібідо, імпотенція, безплідність.
Лабораторні дані
1. Зміст у крові гонадотропінів підвищено при первинному, знижено при вторинному гіпонадизме, рівень тестостерону в крові низький.
2. Добова екскреція із сечею гонадотропинов підвищена при первинному й знижена при вторинному гіпонадизмові, тестостерону й 17-КС - знижена.
Інструментальні дослідження
1. Рентгенографія області турецького сідла, комп'ютерна й магнітно-резонансна томографія мозку: можлива пухлина при вторинному гіпонадизмові
2. Рентгенографія кисті й лучезапястного суглоба: відставання кісткового віку від паспортного при гіпонадизмові, що развились у пубертатному періоді.
3. Проба з хориогонічним гонадотропіном. Препарат вводять в/м по 1500 ОД щодня протягом 5 днів. У хворих вторинним -на відміну від хворих первинним гіпогонадизмом збільшена екскреція 17-КС із сечі

Критерії діагностики та принципи замісної гормонотерапії при клімактеричному синдромі.
Клімактерій – фізіологічний період в житті жінки, протягом якого на фоні вікових змін в організмі домінують інволюційні процеси в репродуктивній системі.
Менопауза – остання менструація в житті жінки (9-12 місяців відсутня menses). вік менопаузи знаходиться в межах 45-55 років. Фази клімактерію до- і після менопаузи називаються пременопауза і післяменопауза.
Універсальною гормональною характеристикою післяменопаузи є підвищення рівня гонадотропінів і дефіцит естрогенів, які в репродуктивному періоді жінки мають постійний вплив на різні органи і тканини. І так на фоні дефіциту естрогенів в менопаузі можуть виникати патстани в певних органах і системах.
По характеру прояву і часу виникнення ці патологічні стани можна розділити на 3 групи.
І група. Ранні симптоми: вазомоторні приливи жару, підвищена пітливість, головні болі, гіпотонія або гіпертонія, озноби, серцебиття.
Емоційно-психічні: дратівливість, сонливість, неспокій, депресія, неуважність, забудькуватість, зниження лібідо.
ІІ група. Середні за часом.
Урогенітальні: сухість у вагіні, біль при статевому акті, свербіння геніталій, шкіри, уро-генітальний синдром.
Шкіра і її додатки: сухість, морщини, сухість та випадіння волосся, ламкість нігтів.
ІІІ група. Пізні обмінні порушення: остеопороз, серцево-судинні захворювання.
Клімактеричний синдром (КС) – це своєрідний симптомокомплекс, який ускладнює природнє протікання клімактерію. КС ускладнює природнє протікання клімактерію. КС погіршує протікання цукрового діабету, приводить до його декомпенсації, частішають приступи жовчекамяної і ниркової хвороб, ядухи при бронхіальній астмі, гіпертонічна хвороба набуває кризовий характер протікання.
Клініка КС може проявитися кропивницею, набряками на обличчі, вазомоторним ринітом, непереносимістю ряду ліків, харчових продуктів.
Ступені важкості (по кількості припливів жару)
1 ст (легка)-до 10 в дн.,
2 ст - 10-20 в дн , є клініка втрата працездатності;
3 ст (важка) - більше 20 в дн працездатність втрачена чи понижена
Лікування включає немедикаментозну, медикаментозну і гормональну терапію.
Немедикаментозне лікування: ранкова гімнастика, загальний масаж, гідротерапія. В харчовому раціоні повинні переважати фрукти і овочі, рослинні жири.
Фізичні методи: голкорефлексотерапія, гальванізація шийно-лицевої частини.
Медикаментозна: негормональна терапія: белоїд, белатамінал, вітаміни групи В і Е; нейротропні; препарати Са.
Гормональна терапія. Для замісної гермональної терапії використовують натуральні естрогени: клімен, клімонорм, циклопрогінова, триссквенс, кліогест. Курс лікування 21 день з 7-денною перервою, тривалий час.
53. Принципи організації “школи самоконтролю хворих на цукровий діабет”.
Хворі навчаються в поліклініках, стаціонарах, спец. закладах. Навчання проводять досвідчені ендокринологи у вигляді індивідуальних бесід чи групоих знять. Хворим рекомендують більше читати популярних видань присвячених ЦД. На заняття бажано залучати найближчих родичів хворих. Основні моменти:
- ознайомлення з суттю захворювання, механізмами його розвитку, прогнозом, принципами лікування;
- дотримання правильного режиму праці та відпочинку;
- заняття фізкультурою;
- організація правильного лікувального харчування;
- самоконтроль за показниками в крові та сечі (за допомогою індикаторних смужок, глюкометрів);
- постійний контроль маси свого тіла;
- вивчення клініки коматозних станів та заходів по їх попередженню, надання невідкладної допомоги;
- вивчення методики ін’єкцій інсуліну.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат