ХРОНИЧЕСКИЙ ДУОДЕНИТ
Хронический дуоденит — полиэтиологическое заболевание 12-перстной кишки, характеризующееся воспалительно-дистрофи¬ческими изменениями слизистой оболочки с последующей структурной перестройкой железистого аппарата, развитием метаплазии и атрофии.
В зависимости от этиологии принято выделять первичный и вторичный хронический дуоденит. Первичный хронический дуо¬денит рассматривается как самостоятельное заболевание; вторич¬ный хронический дуоденит является заболеванием, сопутствую¬щим или осложняющим различные другие заболевания, прежде всего, заболевания органов пищеварения.
Первичный хронический дуоденит
Этиология
Первичный хронический дуоденит бывает очень редко. Основ¬ными факторами, его вызывающими, являются нерегулярное пи¬тание, частое употребление острой, пряной, грубой пищи, крепких алкогольных напитков, избыточного количества жиров, углеводов;
курение; чрезмерное увлечение кофе, крепким чаем. Вышеназван¬ные факторы стимулируют секрецию желудочного сока, алкоголь нарушает моторно-эвакуаторную функцию желудка и 12-перстной кишки. Курение стимулирует желудочную секрецию и тормозит выработку бикарбонатов панкреатического сока.
Одной из причин развития первичного хронического дуоденита может быть перенесенный острый дуоденит. Существует опреде¬ленная наследственная предрасположенность к развитию первич¬ного хронического дуоденита.
Следует подчеркнуть, что вышеизложенные причины развития первичного хронического дуоденита признаются далеко не всеми исследователями или расцениваются скорее как факторы, способ¬ствующие развитию этого заболевания.
Большинство гастроэнтерологов считает, что наиболее частой непосредственной причиной первичного хронического дуоденита является нарушение взаимоотношения факторов агрессии и защи¬ты. Агрессивные факторы — это гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки 12-перстной кишки; за¬щитные — оптимальное состояние клеточной регенерации и кро¬вообращения слизистой оболочки 12-перстной кишки (В. Г. Авде¬ев, 1996). Однако следует заметить, что нарушение взаимоотноше¬ния факторов агрессии и защиты слизистой оболочки 12-перстной кишки — это скорее не этиология, а патогенез первичного хрони¬ческого дуоденита. В последние годы обсуждается роль Helicobacter pylori в развитии первичного хронического дуоденита.
Патогенез
Патогенез первичного хронического дуоденита окончательно не известен. Предполагается роль иммунных механизмов, наруше¬ний нейрогуморальной регуляции функции 12-перстной кишки, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку 12-перстной кишки.
Вторичный хронический дуоденит
Этиология
Вторичный хронический дуоденит встречается значительно ча¬ще, чем первичный. Он может быть проявлением или осложнени¬ем ряда заболеваний. Основными причинами вторичного хрониче¬ского дуоденита являются:
• хеликобактерная инфекция;
• язвенная болезнь 12-перстной кишки;
• хронический гастрит;
• хронический панкреатит;
• хронический гепатит;
• хронические заболевания желчевыводящих путей;
• хронический энтерит, колит;
• паразитарные инвазии;
• аллергические заболевания;
• заболевания легких и сердечно-сосудистой системы, приводя¬щие к тканевой гипоксии;
• заболевания почек с хронической почечной недостаточностью.
Патогенез
Одним их основных этиологических факторов вторичного хро¬нического дуоденита является хеликобактерная инфекция. Хрони¬ческий дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в 12-перстной кишке. Н. pylori колонизирует участки метаплазиро-ванного желудочного эпителия в 12-перстной кишке и вызывает воспалительный процесс. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участ¬ках метаплазии развиваются эрозии. Механизм развития воспали¬тельного процесса в слизистой оболочке под влиянием Н. pylori описан в гл. «Хронический гастрит». Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице 12-перстной киш¬ки. При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуо¬денит развивается вследствие повреждающего действия агрессив¬ного кислотно-пептического фактора и Н. pylori на слизистую оболочку 12-перстной кишки. При хроническом гепатите и хрони¬ческом панкреатите развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением
секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденаль¬ного содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки 12-перстной кишки; при заболеваниях легких и сердечно¬сосудистой системы развитию хронического дуоденита способству¬ет гипоксия слизистой оболочки 12-перстной кишки. При хрони¬ческой почечной недостаточности развитие хронического дуодени¬та обусловлено выделением через слизистую оболочку 12-перстной кишки токсических продуктов азотистого метаболизма.
В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желче-выводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора (Н. А. Скуя, 1981). Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии. В этих условиях легко развивается дис-бактериоз; проксимальные отделы тонкой кишки, включая 12-перстную кишку, заселяет необычная для этих отделов бакте¬риальная флора.
В зависимости от характера морфологических изменений выде¬ляют дуоденит поверхностный, диффузный, атрофический и эро¬зивный.
При поверхностном дуодените отмечаются дистрофические из¬менения поверхностного эпителия (уплощение и вакуолизация призматического эпителия), отек стромы, лимфоцитарная и плаз-моцитарная клеточная инфильтрация.
При диффузном хроническом дуодените вышеописанные изме¬нения выражены более значительно. При поверхностном и диф¬фузном дуодените наблюдаются гиперплазия и гиперсекреция по¬верхностного эпителия, увеличение количества бокаловидных кле¬ток, усиление их секреторной функции. Указанные изменения следует рассматривать как компенсаторно-адаптационные в ответ на воздействие агрессивных факторов, повреждающих слизистую оболочку 12-перстной кишки. При атрофическом хроническом дуо¬дените слизистая оболочка атрофирована, истончена, ворсинки ее уплощены.
При эрозивном дуодените на слизистой оболочке 12-перстной кишки появляются единичные или множественные эрозии.
В зависимости от протяженности воспалительного процесса в 12-перстной кишке выделяют дуоденит диффузный (тотальный) и локальный (ограниченный), к которому относят дуоденит прокси-мальный (бульбит), папиллит (воспаление большого сосочка 12-перстной кишки), дистальный дуоденит.
Классификация хронического дуоденита
Общепринятой классификации хронического дуоденита нет. На основании работ В. X. Василенко, А. Л. Гребенева (1981), В. Г. Авдеева (1996), П. Я. Григорьева, А. В. Яковенко (1997) можно классифицировать хронический дуоденит следующим обра¬зом
. Этиология:
1.1. Первичный.
1.2. Вторичный.
2. Локализация:
2.1. Диффузный или тотальный.
2.2. Локальный.
2.2.1. Дуоденит в области большого дуоденального со¬сочка (папиллит).
2.2.2. Дуоденит проксимальный (бульбит).
2.2.3. Дуоденит дистального отдела.
3. Клинические варианты:
3.1. Язвенно-подобный.
3.2. Гастритоподобный.
3.3. Холециститоподобный.
3.4. Панкреатитоподобный.
3.5. Смешанный.
3.6. Латентный.
4. Морфологическая картина:
4.1. Поверхностный.
4.2. Диффузный.
4.3. Атрофический.
4.4. Эрозивный.
5. Стадия (фаза) течения.
5.1. Обострение.
5.2. Ремиссия.
Клиническая картина
Для хронического дуоденита наиболее характерны следующие
симптомы:
1. Боли в подложечной области различной интенсивности (от сравнительно несильных до весьма выраженных). Обычно боль ноющего, реже схваткообразного характера, возникающая чаще через 1-2 ч после еды. У большинства больных боль умень¬шается или даже исчезает после приема пищи и антацидов. Такой характер боли наиболее часто наблюдается при бульбите и напоминает боль при язвенной болезни (язвенно-подобный вариант хронического дуоденита). Этот вариант боли обусловлен обычно дискинезией 12-перстной кишки.
Боль при дистальном дуодените может локализоваться пре¬имущественно в правом подреберье и иррадиировать в правую подлопаточную область, провоцироваться приемом жирной и жареной пищи (холециститоподобный вариант хронического дуоденита). Этот вариант боли обычно связан с дискинезией желчевыводящих путей.
У некоторых пациентов боль локализуется в верхних отде¬лах эпигастрия и сопровождается чувством тяжести, распира-ния (гастритоподобный вариант хронического дуоденита).
У небольшого числа больных боль иррадиирует в спину, ле¬вое подреберье и носит опоясывающий характер (панкреатито-подобный вариант хронического дуоденита). Обычно этот ва¬риант боли обусловлен папиллитом (при этом нарушается эва¬куация панкреатического сока и желчи из 12-перстной кишки), а также дискинезией желчевыводящих путей.
2. Диспептические явления часто сопутствуют хроническому дуо¬дениту. Больных беспокоит чувство тяжести, распирания в эпигастрии (это особенно характерно для гастродуоденита), тошнота. При развитии гастродуоденального рефлюкса появ¬ляются горечь во рту, отрыжка горьким. При выраженном обо¬стрении хронического дуоденита возможна рвота. Нередко больных беспокоит изжога.
3. Вегетативные дисфункции наблюдаются обычно в фазе обост¬рения хронического дуоденита. Они проявляются выраженной слабостью, потливостью, сердцебиением, дрожанием рук, иногда позывами на дефекацию и жидким стулом. Указанные симптомы напоминают клинику демпинг-синдрома и обычно появляются через 2-3 ч после приема пищи. Возможно внезап¬ное появление чувства голода. Вегетативные дисфункции чаще наблюдаются у лиц молодого возраста и во многом обусловле¬ны нарушением функции гастроинтестинальной эндокринной системы.
4. Объективное исследование больных выявляет обложенность языка, умеренную локальную болезненность в пилородуо-денальной зоне и эпигастральной области, где может быть не¬большое напряжение мышц передней брюшной стенки в пе¬риоде обострения.
Инструментальные и лабораторные данные
Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки
Характерными признаками хронического дуоденита являются неравномерная и беспорядочная перистальтика, периодические спастические сокращения 12-перстной кишки («раздраженная» 12-перстная кишка), иногда обратная перистальтика, ускоренный пассаж бария по петле 12-перстной кишки, увеличение калибра складок. При атрофическом дуодените складки могут быть значи¬тельно уменьшены.
У многих больных наблюдаются бульбостаз и увеличение объ¬ема луковицы, иногда дуоденостаз в связи с резким повышением тонуса нижнегоризонтальной части 12-перстной кишки.
Нередко выявляется дуоденогастральный рефлюкс. При эрозивном дуодените возможна задержка контраста в виде не¬большого пятна на слизистой оболочке 12-перстной кишки.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия
ФЭГДС уступает рентгенологическому методу в оценке двига¬тельной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, но более информативна в оценке микрорельефа слизистой оболочки, выяв¬лении очаговых атрофических изменений слизистой оболочки, эрозий и плоских язв. При поверхностном дуодените при эндо¬скопии выявляется неравномерная отечность слизистой оболочки в луковице, верхнем изгибе и нисходящей части двенадцатиперст¬ной кишки; закономерна значительная пятнистая гиперемия сли¬зистой оболочки, особенно в местах отека. В случаях резко выра¬женного дуоденита отечность дуоденальной слизистой оболочки приобретает диффузный характер. В наиболее отечных зонах об¬наруживаются множественные белесоватые, выступающие над поверхностью зерна диаметром до 1 мм («манная крупа»); в участ¬ках пятнистой гиперемии нередки и мелкоочаговые геморрагии. В просвете двенадцатиперстной кишки много слизи. При атрофиче¬ском дуодените эндоскопически обнаруживаются, наряду с отеком и гиперемией, участки бледной слизистой оболочки, в которой из-за существенного уменьшения ее толщины просвечивают мелкие сосудистые разветвления. Слизи обычно нет. При эрозивном дуо¬дените множественные эрозии разного размера — от мелкоточеч¬ных до диаметра 0.2—0.5 см — располагаются на измененной по типу резко выраженного дуоденита слизистой оболочке. Дно их плоское, покрыто белым налетом, эрозии окружены ободком ги¬перемии, легко кровоточат в процессе проведения эндоскопии. Морфологическое исследование биоптатов выявляет воспалитель¬ные изменения, участки желудочной метаплазии, дистрофические изменения, увеличение количества бокаловидных клеток, а при прогрессирующем течении — их уменьшение и выраженные изме¬нения слизистой оболочки 12-перстной кишки.
Исследование желудочной секреции
Желудочная секреция при хроническом дуодените может быть нормальной, повышенной или сниженной.
Дуоденальное зондирование
Обнаруживаются изменения, характерные для хронического холецистита и панкреатита
Хронический дуоденит — полиэтиологическое заболевание 12-перстной кишки, характеризующееся воспалительно-дистрофи¬ческими изменениями слизистой оболочки с последующей структурной перестройкой железистого аппарата, развитием метаплазии и атрофии.
В зависимости от этиологии принято выделять первичный и вторичный хронический дуоденит. Первичный хронический дуо¬денит рассматривается как самостоятельное заболевание; вторич¬ный хронический дуоденит является заболеванием, сопутствую¬щим или осложняющим различные другие заболевания, прежде всего, заболевания органов пищеварения.
Первичный хронический дуоденит
Этиология
Первичный хронический дуоденит бывает очень редко. Основ¬ными факторами, его вызывающими, являются нерегулярное пи¬тание, частое употребление острой, пряной, грубой пищи, крепких алкогольных напитков, избыточного количества жиров, углеводов;
курение; чрезмерное увлечение кофе, крепким чаем. Вышеназван¬ные факторы стимулируют секрецию желудочного сока, алкоголь нарушает моторно-эвакуаторную функцию желудка и 12-перстной кишки. Курение стимулирует желудочную секрецию и тормозит выработку бикарбонатов панкреатического сока.
Одной из причин развития первичного хронического дуоденита может быть перенесенный острый дуоденит. Существует опреде¬ленная наследственная предрасположенность к развитию первич¬ного хронического дуоденита.
Следует подчеркнуть, что вышеизложенные причины развития первичного хронического дуоденита признаются далеко не всеми исследователями или расцениваются скорее как факторы, способ¬ствующие развитию этого заболевания.
Большинство гастроэнтерологов считает, что наиболее частой непосредственной причиной первичного хронического дуоденита является нарушение взаимоотношения факторов агрессии и защи¬ты. Агрессивные факторы — это гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки 12-перстной кишки; за¬щитные — оптимальное состояние клеточной регенерации и кро¬вообращения слизистой оболочки 12-перстной кишки (В. Г. Авде¬ев, 1996). Однако следует заметить, что нарушение взаимоотноше¬ния факторов агрессии и защиты слизистой оболочки 12-перстной кишки — это скорее не этиология, а патогенез первичного хрони¬ческого дуоденита. В последние годы обсуждается роль Helicobacter pylori в развитии первичного хронического дуоденита.
Патогенез
Патогенез первичного хронического дуоденита окончательно не известен. Предполагается роль иммунных механизмов, наруше¬ний нейрогуморальной регуляции функции 12-перстной кишки, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку 12-перстной кишки.
Вторичный хронический дуоденит
Этиология
Вторичный хронический дуоденит встречается значительно ча¬ще, чем первичный. Он может быть проявлением или осложнени¬ем ряда заболеваний. Основными причинами вторичного хрониче¬ского дуоденита являются:
• хеликобактерная инфекция;
• язвенная болезнь 12-перстной кишки;
• хронический гастрит;
• хронический панкреатит;
• хронический гепатит;
• хронические заболевания желчевыводящих путей;
• хронический энтерит, колит;
• паразитарные инвазии;
• аллергические заболевания;
• заболевания легких и сердечно-сосудистой системы, приводя¬щие к тканевой гипоксии;
• заболевания почек с хронической почечной недостаточностью.
Патогенез
Одним их основных этиологических факторов вторичного хро¬нического дуоденита является хеликобактерная инфекция. Хрони¬ческий дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в 12-перстной кишке. Н. pylori колонизирует участки метаплазиро-ванного желудочного эпителия в 12-перстной кишке и вызывает воспалительный процесс. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участ¬ках метаплазии развиваются эрозии. Механизм развития воспали¬тельного процесса в слизистой оболочке под влиянием Н. pylori описан в гл. «Хронический гастрит». Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице 12-перстной киш¬ки. При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуо¬денит развивается вследствие повреждающего действия агрессив¬ного кислотно-пептического фактора и Н. pylori на слизистую оболочку 12-перстной кишки. При хроническом гепатите и хрони¬ческом панкреатите развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением
секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденаль¬ного содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки 12-перстной кишки; при заболеваниях легких и сердечно¬сосудистой системы развитию хронического дуоденита способству¬ет гипоксия слизистой оболочки 12-перстной кишки. При хрони¬ческой почечной недостаточности развитие хронического дуодени¬та обусловлено выделением через слизистую оболочку 12-перстной кишки токсических продуктов азотистого метаболизма.
В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желче-выводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора (Н. А. Скуя, 1981). Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии. В этих условиях легко развивается дис-бактериоз; проксимальные отделы тонкой кишки, включая 12-перстную кишку, заселяет необычная для этих отделов бакте¬риальная флора.
В зависимости от характера морфологических изменений выде¬ляют дуоденит поверхностный, диффузный, атрофический и эро¬зивный.
При поверхностном дуодените отмечаются дистрофические из¬менения поверхностного эпителия (уплощение и вакуолизация призматического эпителия), отек стромы, лимфоцитарная и плаз-моцитарная клеточная инфильтрация.
При диффузном хроническом дуодените вышеописанные изме¬нения выражены более значительно. При поверхностном и диф¬фузном дуодените наблюдаются гиперплазия и гиперсекреция по¬верхностного эпителия, увеличение количества бокаловидных кле¬ток, усиление их секреторной функции. Указанные изменения следует рассматривать как компенсаторно-адаптационные в ответ на воздействие агрессивных факторов, повреждающих слизистую оболочку 12-перстной кишки. При атрофическом хроническом дуо¬дените слизистая оболочка атрофирована, истончена, ворсинки ее уплощены.
При эрозивном дуодените на слизистой оболочке 12-перстной кишки появляются единичные или множественные эрозии.
В зависимости от протяженности воспалительного процесса в 12-перстной кишке выделяют дуоденит диффузный (тотальный) и локальный (ограниченный), к которому относят дуоденит прокси-мальный (бульбит), папиллит (воспаление большого сосочка 12-перстной кишки), дистальный дуоденит.
Классификация хронического дуоденита
Общепринятой классификации хронического дуоденита нет. На основании работ В. X. Василенко, А. Л. Гребенева (1981), В. Г. Авдеева (1996), П. Я. Григорьева, А. В. Яковенко (1997) можно классифицировать хронический дуоденит следующим обра¬зом
. Этиология:
1.1. Первичный.
1.2. Вторичный.
2. Локализация:
2.1. Диффузный или тотальный.
2.2. Локальный.
2.2.1. Дуоденит в области большого дуоденального со¬сочка (папиллит).
2.2.2. Дуоденит проксимальный (бульбит).
2.2.3. Дуоденит дистального отдела.
3. Клинические варианты:
3.1. Язвенно-подобный.
3.2. Гастритоподобный.
3.3. Холециститоподобный.
3.4. Панкреатитоподобный.
3.5. Смешанный.
3.6. Латентный.
4. Морфологическая картина:
4.1. Поверхностный.
4.2. Диффузный.
4.3. Атрофический.
4.4. Эрозивный.
5. Стадия (фаза) течения.
5.1. Обострение.
5.2. Ремиссия.
Клиническая картина
Для хронического дуоденита наиболее характерны следующие
симптомы:
1. Боли в подложечной области различной интенсивности (от сравнительно несильных до весьма выраженных). Обычно боль ноющего, реже схваткообразного характера, возникающая чаще через 1-2 ч после еды. У большинства больных боль умень¬шается или даже исчезает после приема пищи и антацидов. Такой характер боли наиболее часто наблюдается при бульбите и напоминает боль при язвенной болезни (язвенно-подобный вариант хронического дуоденита). Этот вариант боли обусловлен обычно дискинезией 12-перстной кишки.
Боль при дистальном дуодените может локализоваться пре¬имущественно в правом подреберье и иррадиировать в правую подлопаточную область, провоцироваться приемом жирной и жареной пищи (холециститоподобный вариант хронического дуоденита). Этот вариант боли обычно связан с дискинезией желчевыводящих путей.
У некоторых пациентов боль локализуется в верхних отде¬лах эпигастрия и сопровождается чувством тяжести, распира-ния (гастритоподобный вариант хронического дуоденита).
У небольшого числа больных боль иррадиирует в спину, ле¬вое подреберье и носит опоясывающий характер (панкреатито-подобный вариант хронического дуоденита). Обычно этот ва¬риант боли обусловлен папиллитом (при этом нарушается эва¬куация панкреатического сока и желчи из 12-перстной кишки), а также дискинезией желчевыводящих путей.
2. Диспептические явления часто сопутствуют хроническому дуо¬дениту. Больных беспокоит чувство тяжести, распирания в эпигастрии (это особенно характерно для гастродуоденита), тошнота. При развитии гастродуоденального рефлюкса появ¬ляются горечь во рту, отрыжка горьким. При выраженном обо¬стрении хронического дуоденита возможна рвота. Нередко больных беспокоит изжога.
3. Вегетативные дисфункции наблюдаются обычно в фазе обост¬рения хронического дуоденита. Они проявляются выраженной слабостью, потливостью, сердцебиением, дрожанием рук, иногда позывами на дефекацию и жидким стулом. Указанные симптомы напоминают клинику демпинг-синдрома и обычно появляются через 2-3 ч после приема пищи. Возможно внезап¬ное появление чувства голода. Вегетативные дисфункции чаще наблюдаются у лиц молодого возраста и во многом обусловле¬ны нарушением функции гастроинтестинальной эндокринной системы.
4. Объективное исследование больных выявляет обложенность языка, умеренную локальную болезненность в пилородуо-денальной зоне и эпигастральной области, где может быть не¬большое напряжение мышц передней брюшной стенки в пе¬риоде обострения.
Инструментальные и лабораторные данные
Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки
Характерными признаками хронического дуоденита являются неравномерная и беспорядочная перистальтика, периодические спастические сокращения 12-перстной кишки («раздраженная» 12-перстная кишка), иногда обратная перистальтика, ускоренный пассаж бария по петле 12-перстной кишки, увеличение калибра складок. При атрофическом дуодените складки могут быть значи¬тельно уменьшены.
У многих больных наблюдаются бульбостаз и увеличение объ¬ема луковицы, иногда дуоденостаз в связи с резким повышением тонуса нижнегоризонтальной части 12-перстной кишки.
Нередко выявляется дуоденогастральный рефлюкс. При эрозивном дуодените возможна задержка контраста в виде не¬большого пятна на слизистой оболочке 12-перстной кишки.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия
ФЭГДС уступает рентгенологическому методу в оценке двига¬тельной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, но более информативна в оценке микрорельефа слизистой оболочки, выяв¬лении очаговых атрофических изменений слизистой оболочки, эрозий и плоских язв. При поверхностном дуодените при эндо¬скопии выявляется неравномерная отечность слизистой оболочки в луковице, верхнем изгибе и нисходящей части двенадцатиперст¬ной кишки; закономерна значительная пятнистая гиперемия сли¬зистой оболочки, особенно в местах отека. В случаях резко выра¬женного дуоденита отечность дуоденальной слизистой оболочки приобретает диффузный характер. В наиболее отечных зонах об¬наруживаются множественные белесоватые, выступающие над поверхностью зерна диаметром до 1 мм («манная крупа»); в участ¬ках пятнистой гиперемии нередки и мелкоочаговые геморрагии. В просвете двенадцатиперстной кишки много слизи. При атрофиче¬ском дуодените эндоскопически обнаруживаются, наряду с отеком и гиперемией, участки бледной слизистой оболочки, в которой из-за существенного уменьшения ее толщины просвечивают мелкие сосудистые разветвления. Слизи обычно нет. При эрозивном дуо¬дените множественные эрозии разного размера — от мелкоточеч¬ных до диаметра 0.2—0.5 см — располагаются на измененной по типу резко выраженного дуоденита слизистой оболочке. Дно их плоское, покрыто белым налетом, эрозии окружены ободком ги¬перемии, легко кровоточат в процессе проведения эндоскопии. Морфологическое исследование биоптатов выявляет воспалитель¬ные изменения, участки желудочной метаплазии, дистрофические изменения, увеличение количества бокаловидных клеток, а при прогрессирующем течении — их уменьшение и выраженные изме¬нения слизистой оболочки 12-перстной кишки.
Исследование желудочной секреции
Желудочная секреция при хроническом дуодените может быть нормальной, повышенной или сниженной.
Дуоденальное зондирование
Обнаруживаются изменения, характерные для хронического холецистита и панкреатита