Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может
вызывать реакции различной степени выраженности. В зависимости от времени
появления симптомов после приема пищи различают раннюю и позднюю формы
посталиментарных синдромов
Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резекции желудка
наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30%
легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок
операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос-
Посталиментарные синдромы
Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний
демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром)
Связь с приемом пищи
Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в
течение 2-го часа или позже
Провоцирующие факторы
Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые углеводы, молоко
Углеводы
Основные симптомы синдромов
Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизодические кишечные
колики, диарея, слабость, головокружение, тахикардия, чувство "прилива
жара", пот
Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошнота, голод, слабость,
тремор (дрожь), озноб, пот
Факторы, облегчающие состояние
Горизонтальное положениеПовторный прием пищи
Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка
ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой
степени.
Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную
реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких,
молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанность
сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца, сердцебиение,
"приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется
ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота,
урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за выраженной
мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение.
Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является
поступление из оперированного желудка значительного количества непереваренной
пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение
рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим
перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического
равновесия, растяжение стенок кишки и выделение из слизистой оболочки
биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного
кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается
объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение
объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении
вазомоторных симптомов:
слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения,
лабильности артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затем
сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет
систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик
и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстрого нарастания
уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую
кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в
панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке
нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижается всасывание
продуктов их гидролиза. В результате этого прогрессирует похудание, развивается
авитаминоз, анемия.
Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей
на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции
могут быть использованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с
исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей
плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора
глюкозы.
Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции,
возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация
частоты пульса до исходного показателя происходит в более длительное время у
больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч)
является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции.
Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к
клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси
сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной
больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и
тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опорожнение оперированного
желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью.
Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой
порции желудочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его поступает
в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом,
развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с
рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень
тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции
на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке
происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата
бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его
растяжение. Нередко наблюдается повышение моторной активности толстой кишки,
клинически проявляющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема
пищевой рентгеноконтрастной смеси.
Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и
продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела,
трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения .
Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после
приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию.
Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней
демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате
гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных
показателей.
Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной
области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления,
иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят
после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы
предотвратить выраженные проявления гипогликемического синдрома, больные
стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их
при возникновении первых при-энаков гипогликемии.
Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за
больным в момент приступа, низком
Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести
Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения
гемодинамикиПродол
жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты)
Легкая
Демпинг-реакция на прием только сладких и молочных блюд легкая:
возникает незначительная слабость Учащение пульса на 15 в минуту
15--30 мин
Норма или
дефицит не более
Сохранена
Эффективно исключение из пищевого рациона блюд, провоцирующих
демпинг-реакцию
СредняяДемпинг-реакция на прием любой пищи выраженная; на высоте
демпинг-реакции больные вынуждены ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в
мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолического45--60 мин
Дефицит до 10кгСнижена
Стационарное и санаторное лечение дает кратковременное улучшение
ТяжелаяДемпинг-реакция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной
слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в
горизонтальном положении 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в
минуту. АД лабильное, повышение систолического и снижение
диа-столического с возрастанием пульсового давления на
более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2-
3 чДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение
неэффективно
уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время.
Выраженность симптомов гипогликемического синдрома различна: от эпизодически
возникающей слабости, быстро проходящей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся
ежедневно. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом
обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является
демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.
У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психические расстройства,
основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром,
депрессивный синдром, ипохондрический синдром.
Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.
Принципы консервативного лечения следующие.
1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая.
Химический состав диеты: высокое содержание белков
(130--
содержание жиров (100--
ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содержание соли (15
г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома.
Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на
пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием
пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа.
2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают
перед приемом пищи новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен,
димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно.
3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином,
панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая
кислота, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия,
белковые препараты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты.
4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.
Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение
демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности
лечебного питания и комплексного медикаментозного лечения. Цель операции --
устранение анатомических условий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.
При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным
анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую
кишку и улучшения переваривания пищи применяют гастроеюнодуоденопластику,
обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При
демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным
анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.
У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической
язвы двенадцатиперстной кишки, реконструктивная гастроеюнодуоденопластика может
способствовать восстановлению кислотообразующей функции слизистой оболочки
культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептической язвы
в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо
дополнить ваготомией.
Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка
в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая
из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и
желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной
кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в
нижележащих отделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются
процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов,
электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику,
демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает,
масса тела увеличивается.
