КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ
Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции
на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавше-
го это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной
системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести
поражения головного мозга.
Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая,
травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого гене-
за) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением
центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних орга-
нов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеноч-
ная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая,
тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофи-
ческая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсичес-
кого воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием
физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электричес-
ким током, лучевая).
Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значи-
тельные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важ-
ное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное разви-
тие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относи-
тельно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга ин-
фекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значи-
тельно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных
интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.
КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз
комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так
как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз
ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического
поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях голов-
ного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24
ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроиз-
вольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к
этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические
рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие
так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвра-
щения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к
которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипа-
рез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетли-
во. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими
на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов сви-
детельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травма-
тической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.
Большие диагностические трудности возникают при сочетании травмати-
ческой комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется час-
то примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии
очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную
роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение сущест-
венного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также дан-
ные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая кар-
тина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может соп-
ровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде
случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основа-
ния черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться пораже-
нием VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орби-
тальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа,
рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарах-
ноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникаю-
щие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как пра-
вило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и
мозга.
Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при
геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как прави-
ло, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, ды-
хание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складка
сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на
стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия;
сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться
патологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен,
через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повы-
шается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут об-
наруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной
ноге.
Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорыв
крови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состояния
оольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметонических
судорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга яв-
ляете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной
доли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объема
пораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клинически
это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичных
стволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания.
Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об
эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, привед-
шего к развитию коматозного состояния.
Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или
в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная,
зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей,
глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявля-
ются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Ха-
рактерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падение
АД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыха-
ние Чейна - Стокса.
Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализацию
жизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.
Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны,
при западании языка - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случае
расстройства дыхания - искусственная вентиляция легких. Для поддержания
сердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раст-
вора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диурети-
ки: маннитол - 200 мл 15% раствора, лазикс - 2 мл 1% раствора, либо уре-
гит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введением
разводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин -
10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внутривенно ка-
пельно вводят реополиглюкин - 500-1000 мл. Для возмещения потерь калия
вводят раствор хлорида калия или панангина.
Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола -
до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина
- 1 мл.
При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельное
введение жидкостей - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора
глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл
0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида
натрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2
мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40%
раствора глюкозы.
При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нор-
мализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от сли-
зи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят ис-
кусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот,
рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки
больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутри-
венно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества
следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии,
показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для сниже-
ния внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в
виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салу-
ретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции
водноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричереп-
ной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или
внутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч.
В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирурги-
ческое лечение.
Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленно
вводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повто-
рять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение
1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выве-
дению больного из эпилептического статуса.
При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микро-
циркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 мл
внутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С целью
устранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбо-
ната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные
амины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышенной
температуры тела.
