ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще
уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода),
называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью
самоубийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищеварительного
тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.
Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия
и пергидроль действуют на ткани как окислители.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой
полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает
при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при
воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах
физиологических сужений -- в области надгортанника, глоточно-пищеводного
сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка
полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой
оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается
отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование
поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро
эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и
соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной
ткани и формирование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хронического
коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких
местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка.
Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе
после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных
больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с
момента ожога.
Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии
патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки,
II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
-- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает,
помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую
очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная
недостаточность.
Клиника и диагностика: клиническая картина заболевания складывается из
симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений
интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого
вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент
отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубина
поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При
приеме ее мелкими глотками возникает ожог слизистой оболочки полости рта,
надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом",
повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа,
который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание
его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование
водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здооовые участки
ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки
пищевода.
Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах
обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями
периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур,
обеспечивающих акт глотания.
Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания: I стадия --
острая (период острого коррозивного эзофагита); II стадия -- стадия хронического
эзофагита (стадия "мнимого благополучия"); III стадия -- стадия образования
стриктуры со 2--3 мес до 2--3 лет (органического сужения пищевода); IV стадия --
стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода,
развитие рака).
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода:
легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества
едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются
поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю
глубину слизистой оболочки.
Третья степень ожога -- некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и
мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние
органы.
Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением
желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением
участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром
периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
В I острой стадии заболевания (5--10 сут) больные испытывают тяжелые страдания.
Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта,
глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение,
многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека
слизистой оболочки. Глотание невозможно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные
покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают
различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость,
плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия,
снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи
вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока
появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°,
заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные
подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120--130 в минуту,
артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется
мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании
крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ,
повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается
гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса,
затрудненное-дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое
поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная
недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие
внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет
мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В
результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При
прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения.
Иногда на 5--7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль,
ожоговая токсемия).
II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.
Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения.
При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов
медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия,
температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными
потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме
жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться
симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых
случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно
развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции
паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофическими изменениями, белковым
голоданием.
К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные
участки пищевода заживают. У 10--15% больных при рентгенологическом исследовании
обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные
или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20%
больных к концу месяца явления "перемежающейся" дисфагии увеличиваются. При
эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, заживление которых
происходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат.
Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев.
В отдаленные сроки (до 2--3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на
первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние
больного прогресивно ухудшается (см. "Рубцовые сужения пищевода"). Помимо
стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений,
как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы,
пищеводно-бронхиальные свищи.
