Изменения
глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% боль–ных с длительностью
заболевания более 10—15 лет. В связи с этим диа–гностика, а тем более лечение
невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической
ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные
причины:
• нарушение способности эритроцитов
усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и
уменьше–ния в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируе–мом диабете;
• накопление сорбитола и фруктозы из-за
недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к
клеточ–ному отеку, в том числе и эндотелия;
• изменение элементов крови,
выражающееся в повышении кон–центрации протеинов плазмы, которое увеличивает
агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение
микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причи–ной диабетических изменений
сетчатки;
• в результате ишемии тканей
вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует
неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к
гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные
сосуды склоны к разрывам вследствие отсутс–твия в их стенках перицитов.
Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.
Картина глазного дна при диабете очень
характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется
классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная
ВОЗ.
I. Непролиферативная форма.
II. Препролиферативная форма.
III. Пролиферативная форма.
При непролиферативной стадии появляются
микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.
В препролиферативной стадии отмечаются
более значительные изменения.
Отмечаются расширение вен, их извитость,
неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади
аваскулярных зон.
Затем добавляется экссудация в сетчатку,
появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные
геморрагии.
Позднее возникают множественные
кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния
могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии.
При пролиферативной ретинопатии
наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит
развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов
(неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой
сетчатки.
Диабетическая ретинопатия чаще
встречается у женщин. При сахар–ном диабете 1 типа, возникающем в детском и
юношеском возрасте, про–гноз менее благоприятный.
Диабет лечат инсулином или
противодиабетическими препарата–ми. Диета должна быть с большим содержанием
белков, ограничени–ем жиров и углеводов.
Основой профилактики диабетической
ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У
сахарного диабета 1-го типа уменьшает вероятность развития диабетической
ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и воз–никновения
препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.
Симптоматическая терапия не оказывает
существенного влияния на течение заболевания.
Применяют медикаментозную терапию
тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или
чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса
(клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1—1,5 мес. В качестве альтер–нативного
лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутри–мышечно, а затем внутрь в
капсулах в течение 1 мес.
Возможно, применение нейропептида
ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10—14 дней.
Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15,
которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы,
анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы
(продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямо–го действия применяют гепарин
под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и
передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы,
гистохрома.
Основа профилактики и лечения
пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной
стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает
кровоизлия–ния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.
Новым перспективным направлением в
лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора
ангиогенеза.
Профилактика диабетических ретинопатии
заключается в раци–ональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении
больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо
проводить каждые 3 мес.