Инфекционный токсикоз.
Инфекционный токсикоз может быть следствием многих
инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным
болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует
инфекционный токсикоз как: "Токсикоз - без эксикоза”. Действительно,
клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул,
которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не
велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является
симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической
картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и
синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном
лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной
недостаточностью или ДВС - синдромом.
Реализация высокой симпато-адреналовой активности при
инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и
простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется
повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией
на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего
периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле
энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому
"малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего
периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в
капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и
метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение
ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются
ведущими в клинике инфекционного токсикоза.
Определение активности мембранных и цитоплазматических
ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного
окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют
нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы,
что указывает на массивный цитолиз.
Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением
большого количества азотсодержащих продуктов в условиях "энергетического
голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень
креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным
токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или
кардиогенный шок.
Клиника.
У большинства больных заболевание начинается бурно и
неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства,
жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что
накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого
второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них
судороги или их эквиваленты начинались еще дома.
У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно
наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет
отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой
родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до
180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз,
сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства
проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и
гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается
повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается
ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.
Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает
состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка,
гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30%
пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения
кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим
ацидозом и компенсаторной гипокапнией
Интенсивная
терапия.
Основные задачи интенсивной патогенетической терапии
инфекционного токсикоза включают:
1.
Купирование судорог и восстановление адекватного
дыхания,
2.
Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации
вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
3.
Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
4.
Профилактика и лечение возможных осложнений: отека
мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.
Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена
(0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими
антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана
диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в
ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет
исключить нейроинфекцию.
Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при
не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы
считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или
любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной
тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением
неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина.
Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы.
Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом
(преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается
добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда:
компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением
одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального
давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.
Патофизиологической основой клинического улучшения является
снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация
вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.
Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга,
необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом
этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение
первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг
вводится внутривенно.
В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком
мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную
вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-
