Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 70

Гостей: 70

Користувачів: 0

Чат

61.Вітаміни. Авітамінози. Гіпервітамінози. Витамінзалежний стан. Витамінорезистентні стани. Антивітаміни
Вітаміни - це низькомолекулярні органічні сполуки, які, будучи присутнім у їжі в невеликих кількостях, є незамінними її компонентами, забезпечують нормальне протікання біохімічних і фізіологічних процесів шляхом участі в регуляції метаболізму.
Дві характерних ознаки, що відрізняє вітаміни від всіх інших органічних живильних речовин:
- вітаміни не включаються в структуру тканин людини й тварин;
- не використаються організмом як джерело енергії.
Багато вітамінів входять до складу простетичних груп ферментів. У цьому складається одна з основних причин необхідності вітамінов для нормального протікання обмінних процесів. На зв'язок вітамінов з ферментами вперше вказав академік Н. Д. Зеленский (1922), тобто вітаміни регулюють обмін речовин не безпосередньо, а опосередковано через ферментні системи, до складу яких вони входять.
Історія подорожей спостереження із указують на існування особливих хвороб, розвиток яких безпосередньо пов'язане з неповноцінним харчуванням, хоча воно начебто містило відомі на той час живильні речовини. Деякі хвороби носили навіть епідемічний характер. Так широке поширення в Х1Х у. одержало захворювання цинга (летальність 70-80%), а в країнах Південно-Східної Азії і Японії - хвороба бері-бері (30% населення хворіли на цю хворобу).
Голандський лікар К. Эйкман, з на о.Ява, де основним джерелом харчування було полірований рис, помітив, що в курей, що одержували той же полірований рис, розвилося захворювання, аналогічне бері-бері в людини. Коли Эйкман переводив курей на харчування неочищеним рисом, наступало видужання.
В 1912 р. польський біохімік К. Функ виділив з екстрактів оболонок рису в кристалічному виді речовина, що охороняло від розвитку бері-бері. Це органічна речовина, що містило аміногруппу, Функ запропонував назвати вітамінамі (від лат. vіta - життя), тобто амінами життя.
Авітамінози - хвороби, що виникають при повній відсутності в їжі або повнім порушенні засвоєння якого-небудь вітаміну.
Гіповітамінози - недолік надходження вітамінов з їжею або неповне їхнє засвоєння. Ця форма захворювання найбільше часто зустрічається в людини, тільки в деяких регіонах Азії, Африки й Південної Америки, де населення вживає одноманітну, переважно рослинну їжу, іноді зустрічається повний авітаміноз.
Гіпервітамінози - патологічний стан, пов'язане з надходженням надмірно більших кількостей вітамінов в організм (зустрічаються рідше, хоча описані гіпервітамінози А, Д, К и ін.).
Причини гіпо- і авитамінозів ділять на екзо- і ендогенні.
Ендогенні причини:
- недостатнє надходження вітамінів з їжею, або повна їхня відсутність.

Екзогенні причини:
- підвищена потреба у вітаміні при деяких фізіологічних і патологічних станах (тиреотоксикоз, вагітність, лактація);
- посилений розпад вітамінов у кишківнику внаслідок розвитку в ньому мікроорганізмів;
- порушення процесу усмоктування вітамінов у результаті поразки секреторної й моторної функції кишківнику при захворюваннях травного тракту;
- хвороби печінки, підшлункової залози, що викликають закупорку загальної жовчної протоки й сопровождающаяся порушенням усмоктування жирів, продуктів їхнього розпаду - жирних кислот і отже жиророзчинних вітамінів.

В останні три десятиліття описана велика кількість раніше невідомих уроджених захворювань, клінічна картина яких нагадує типові авитамінози. Вони розвиваються в ранньому дитячому віці незалежно від забезпеченості організму всіма відомими вітамінамі.
Витамінзалежний стан - хвороби вдається вилікувати мегавитамінной терапією, тобто введенням вітаміну в кількості 50-100 разів перевищуючі фізіологічні потреби.
Витамінорезистентні стани - хвороби не вдається усунути навіть шляхом застосування високих доз вітамінов. Захворювання протікають важко й часто приводять до смерті. Наприклад, витамін-д-резистентний рахіт, витамін-д-залежний рахіт, пиридоксинзалежний судомнмй синдром і ін.
Ці всі захворювання викликані вродженими порушеннями обміну й функції вітамінов, які вже описані для тіаміну (В1), пиродоксину (В6), біотину (Н), фолієвої кислоти (Вс), вітамінів А, Д, К, Е и ін.
Причина цих захворювань - генетичні дефекти, пов'язані з порушеннями або усмоктування вітамінов у кишківнику, або їхнього транспорту до органів, або порушенням перетворення вітамінов у коферменти (або в активні форми, у випадку із Вітамін.Д групи).
Антивітаміни. До цієї групи відносять речовини, які порушують різними способами використання вітамінів живою клітиною й такимчїнів потенціюють зухвалий стан вітамінної недостатності.
По механізму дії всі антивітаміни можна розділити на дві групи:
1. Речовини, що вступають із вітаміном у пряму взаємодію, у результаті якого останній втрачає свою біологічну активність. Прикладом може служити авидин - білок яєць, що зв'язується з біотином, утворюючи нерозчинний авидин-біотїнівий комплекс, що не всмоктується в кишківнику. При цьому розвивається авітаміноз Н.
2. Структурні аналоги вітамінов, у яких та або інша функціональна група заміщена, що приводить до втрати молекулярної вітамінної активності. Це окремий випадок типових антиметаболітів.
Антивітаміни звичайно блокують активні центри ферментів, витісняючи з нього відповідні похідні вітамінов (кофермент) і викликає конкурентне ингібірування ферментів. До антивітамінов належать речовини, здатні викликати, після введення в організм, тварин класичну картину гіпо- і авитамінозів.
У цей час антивітаміни прийнятий ділити на 2 групи:
- антивітаміни, що мають структуру, подібну зі структурою нативного вітаміну, та які впливають, заснована на конкурентних взаєминах;
- антивітаміни, що викликають модифікацію хімічної структури вітамінів або сповільнюють їхнє всмоктування, транспорт, що супроводжується зниженням або втратою біологічного ефекту вітамінов
Т.ч. терміном "антивітаміни" позначають будь-які речовини, що викликають незалежно від механізму їхньої дії зниження або повна втрата біологічної активності вітаміну.
Витаміноподібні речовини - різноманітні хімічні речовини, з яких частина синтезується в організмі, але має вітамінні властивості. До них належать холін, ліполева кислота, убіхінон (коэнзим Q),.В15 і ін.

62.Класифікація вітамінів
З 1956 р. прийнята Міжнародна хімічна номенклатура, відповідно до якої вітаміни діляться на: 1). Розчинні у воді; 2). Розчинні в жирі; 3). Витаміноподібні сполуки
Незважаючи на точне встановлення хімічної будови, вітаміни зберегли назви у вигляді букв латинського алфавіту, що відбивають хронологічну послідівність їхнього відкриття. Крім буквеного найменування в дужках дається:
1. позначення основного біологічного ефекту, іноді із приставкою "анти", що вказує на здатність даного вітаміну запобігати або усувати розвиток відповідного захворювання
2. номенклатурна хімічна назва кожного вітаміну

63.Вітаміни групи А (ретинол, антиксерофтальмічний)

Відомі 3 вітаміни групи А: А1, А2 і цис-форма вітаміну А1 (неовитамін А)
Хімічна структура - циклічний неграничний одноатомний спирт, що складається із шестичленного кільця двох залишків ізопрену й первинної спиртової групи.

Сутова потреба 2,7 мг. Провітамін - каротиноїди.
Вітамін А2 відрізняється від вітаміну А1 навністю додаткового подвійного зв'язку в кільці убіхионона.
При недостатності вітаміна А в людини й тварин спостерігається гальмування росту, загальне виснаження організму, специфічні виразки шкіри, слизових оболонок та ока.
Характерне ураження очного яблука - ксерофтальмія,тобто розвиток сухості рогової оболонки ока (від греч. xeros - сухий, ophtalmos -око) внаслідок закупорки слізного каналу, епітелій якого також піддається зроговінню.
Очне яблуко не обмивається слізною рідиною, що має бактерицидну дію. У результаті з'являється запалення - кон’юнктивит, набряк, розм'якшення роговиці.
До найбільш ранніх і специфічних симптомів авітамінозу А (гіповітамінозу А) належить куряча сліпота (або нічна) - втрата здатності розрізняти предмети в сутінках.
Гіпервітаміноз А спостерігається при вживанні в їжу м'яса білого ведмедя, моржа, тюленя (у них багато вітамінц А). Характерні прояви гіпервітамінозу А - запалення очей, випадання волось.
Біологічна роль
1. Вітамін. А бере участь у регуляції проникності мембран;
2. Бере участь у транспорті моносахаридів, необхідних для синтезу глікопротеїнів;
3. Впливає на засвоєння білка їжі і його обмін в організмі й т.д.;
4. Бере участь в окислювально-відновних реакціях, тому що в молекулі вітаміну А є подвійні зв'язки, то він утворює пероксиди, що підвищують швидкість окислювання ін. з'єднань;
5. Бере участь у процесах фоторецепції (світлівідчуття). Фоточутливий пігмент, що перебуває в сітківці око - родопсин - є хромоліпопротеїном, що складається з ліпопротеїну (опсина) і простетичної групи – альдегіду та вітамін А (ретиналь). Зв'язок між ними здійснюється через альдегідну групу вітаміну й вільну NH2-групу білка з утворенням шифової основи. На світлі родопсин розщеплюється на білок опсин і ретиналь, що із цис-форми переходить у трансформу (транс-ретиналь). У результаті відбувається порушення зорового нерва. У темряві відбувається зворотний процес.
Вміст вітаміну А в продуктах
А: печінка ВРХ і свиней, печінка морського окуня, тріски, яєчний жовток, молоко, масло, красномякотні овочі (морква, томат і т.д.).
Провітамін - каротин бета каротини). Більш біологічно активний бета-каротин, що містить два альфа-іононових кільця й при розпаді в організмі з нього утворяться 2 молекули вітаміну А).
64.Вітаміни групи Д (кальциферол, антирахітичний).

Найважливіші з кальциферолів - Вітамін. Д2 (ергокальциферол),
Вітамін. Д3 (холекальциферол), Вітамін. Д4 (дигідроергогокальциферол).
Провітаміни Д2 і Д3 - відповідно ергостерин і холестерин (7-дегідрохолестерин).
Хімічна структура. В основі будови лежить циклогексанпергідрофенантреное ядро.

Завдяки навності холестерину й 7-дегідрохолестерина в складі ліпідів шкіри людини можливий синтез вітаміну Д3 при сонячному опроміненні Уф-променями
Недостаток вітаміну. Д приводить до захворювання рахіту, в основі розвитку якого лежать зміни фосфорно-кальцієвого обміну й порушення відкладення в кістковій тканині фосфату кальцію. Кістки стають м'якими й під вагою тіла приймають Х-подібну форму. На кістково-хрящовій границі ребер відзначаються своєрідні потовщення - так звані рахітичні буси. У дітей, хворих рахітом, відносно більша голова й збільшений живіт. Розвиток останнього симптому обумовлено гіпотонією м'язів. Порушення процесу остеогенезу при рахіті позначається також на розвитку зубів; затримуються поява перших зубів і формування дентину. Для авітамінозу D дорослих характерною рисою є розвиток остеопорозу внаслідок вимивання вже, що відклалися солей; кістки стають тендітними, що часто приводить до переломів.
Біологічна роль:
1. забезпечує транспорт Са й Р через біологічну мембрану;
2. перенос іонов Са й Р через епітеліальні клітини слизової тонкого кишківнику в процесі їхнього усмоктування;
3. спричиняється оптимальний зміст Са й Р у плазмі крові, необхідне для мінералізації кісткової тканини й т.д.
Значення вітаміну D починає прояснятися останнім часом . Отримано докази, що при фізіологічних умовах кальцифероли функціонально інертні. За даними Г. ДЕ Лука й соавт., вітамін D виконує свої біологічні функції в організмі у формі активних метаболітів, шо утворяться з нього, зокрема 1,25-диоксихолекальциферолу [скорочено позначається 1,25(OH)2D3] і 24,25-диоксихолекальциферолу [24,25(ОН)2D3] , причому якщо гідроксилювання в 25-м положенні здійснюється в печінці, то цей процес в 1-м положенні протікає в нирках. Ферменти, які каталізують ці реакції, називаються гідроксилазами, або монооксигеназами. У реакціях гідроксилювання використається молекулярний кисень. Показано, що специфічна гідроксилаза міститься, крім нирок, у кістковій тканині й плаценті. Є безперечні данні, що саме ці активні метаболіти, виконучи скоріше гормональну, ніж біокаталітичну, роль, функціонуть у системі гомеостатичної регуляції обміну кальцію й мінералізації кісткової тканини. Зокрема , 1,25(OH)2D3 бере участь у регуляції процесів всмоктування Са й Р у кишківнику, резорбції кісткової тканини й реабсорбції Са й Р у ниркових канальцах. Процеси остеогенезу й ремоделювання кісткової тканини, навпроти, регулюються 24,25(OH)2D3. Методом ауторадиографії показане нагромадження 1,25(OH)2D3 у ядрах клітин органів-мішеней (нирки, мозок, підшлункова залоза, гіпофіз, молочна залоза), де він сприяє синтезу мРНК білків і гормонов, що регулюють обмін кальцію; у той же час він не виявляється в печінці, селезінці, кістяковій і серцевому м'язах. Підтвердилося припущення про існування специфічного внутрішньоклітинного білка, що є рецептором кальциферолів. Показано, що 1,25(OH)2D3 викликає диференціровку деяких лейкозних кліток, що, очевидно, указує на можливий зв'язок між вітамінами групи D і пухлинним ростом. Це не означає, однак, що функції вітаміну D здійснюються тільки через ядерний апарат клітини. Зовсім недавно відкриті нові шляхи метаболізму вітамінов групи D, що включають окислювання в 23-м положенні з утворенням 23,25(OH)2D3 або 23-гидроксильованної форми 1,25(OH)2D3. Більше того, 24- і 26-гідроксилюванні метаболіти D3, зокрема 1-оксипохідні останніх, по біологічній дії виявилися в 10 разів більше активними, чим нативний 1,25(OH)2D.
Вітамін Д виконує свої біологічні функції в організмі у формі активних метаболітів, шо утворяться з нього, зокрема 1,25-диоксихолекальциферолу.
Вміст в продуктах.Д - вершкове масло, яєчний жовток, печінка, риб'ячий жир, соняшникове, дріжджі.
Добова потреба 10-25 мкг.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат