Развитие
острой почечной недостаточности (ОПН) может сопровождать различные заболевания.
Она может выявляться неожиданно для пациента и врача, который должен уметь
провести дифференциальную диагностику и знать принципы современной
консервативной и оперативной терапии.
Образование
и выведение мочи – процесс не настолько простой, как это может показаться на
первый взгляд. Почечный эпителий стоит на втором месте после клеток ЦНС по
ранимости под влиянием гипоксии и нарушения кровотока. Для нормального
функционирования почечной ткани необходимо не менее 8 мл/мин/100 г ткани
кислорода и 25 % сердечного выброса.
Мочевыделительная
система принимает участие в регуляции многих функций организма:
1.
Регуляции водного баланса. У взрослого человека в почечных клубочках фильтруется
2.
Регуляция кислотного-основного состояния (КОС). В почечных
канальцах происходит синтез и экскреция кислых продуктов и реабсорбция
щелочных.
3.
Регуляция электролитного баланса. В моче
содержится сульфатов в 90 раз больше, чем в плазме. При нормальных условиях в
почечных клубочках за сутки фильтруется
4.
Выделение азотистых шлаков (около 30
г/сут).
5.
Выведение инородных веществ, среди
которых различные медикаментозные средства, свободный гемоглобин, миоглобин.
6.
Регуляция кровообращения. В почечной
ткани образуется большое количество различных биологически активных веществ,
некоторые из которых носят вазоконстрикторный а некоторые – вазодилятирующий
характер.
7.
Регуляция эритропоэза. Оказалось,
что почечная ткань является основным источником эритропоэтина.
Макроскопическая ткань почки подразделяется на корковое вещество, основную часть которого составляют клубочки, и мозговое вещество, основу которого составляют почечные канальцы. Необходимо отметить, что у новорожденные соотношение толщины коркового и мозгового слоев 1:4, а у взрослых людей (начиная с пубертатного периода) – 1:2.
В
клубочковых канальцах происходит фильтрация первичной мочи (фильтруется
безбелковая часть плазмы, 75% миоглобина и 3% свободного гемоглобина).
Экзогенное введение вазопрессоров резко снижает величину фильтрации. Подобный
же эффект оказывает и использование индометацина, являющегося ингибитором
простагландинов. Отрицательно на уровень фильтрации влияет и повышение
иптерстициального (внутрикапсульного) давления, которое имеет место при
развитии отека в ткани почки, обтурации просвета мочевыводящих путей.
Как
видно из всего вышеперечисленного процесс фильтрации в почечных клубочках
является пассивным, поэтому эндотельальные клетки данного региона относительно
примитивны (ее имеют сложной структуры и высокого уровня метаболизма), вследствие
этого их функция, а, значит, и функция клубочков при адекватном лечении должна
восстанавливаться первой (по сравнению с функцией почечных канальцев).
Суммарная
длина всех почечных канальцев у взрослого человека приблизительно составляет
Главной
функцией проксимальных канальцев является реабсорбция всех веществ, попавших в первичную мочу, но
необходимых для организма. Здесь реабсорбируются из фильтрата 99% воды, натрий,
хлор, ионы бикарбоната, глюкоза, аминокислоты, 93% К+, 45% мочевины.
Необходимо помнить о том, что новорожденные дети реабсорбируют натрий гораздо
интенсивнее, чем взрослые, что обуславливает склонность к отекам у данного
контингента больных, а также наличие у них гипоосмолярной мочи даже на фоне
сниженного диуреза.
Секреция
является одной из основных функций дистальных канальцев. В просвет канальцев из
окружающих тканей секретируются органические чужеродные вещества и медикаменты,
ионы водорода, кислые соли сильных кислот, ионы аммония, К+.
Необходимо отметить, что и реабсорбция и секреция – процессы активные, протекающие с большим потреблением энергии, поэтому и эпителий почечных канальцев высокоорганизован, что обуславливает медленное восстановление его функции даже на фоне адекватного лечения.
Особый интерес представляет собой проблема кровотока в почке. Его развитие и стабилизация в человеческом организме совпадает по времени с концом периода полового созревания. В ткани почки одновременно функционируют:
-
клубочковый кровоток, обеспечивающий фильтрацию
первичной мочи;
-
канальцевый кровоток, берущий свое начало от
афферентной артериолы и обеспечивающий кровоснабжение канальцев;
-
мозговой кровоток, начинающийся от афферентной
артериолы, образующий vasa
recta реабсорбируются вещества из
проксимальных канальцев, и из них забирается то, что будет секретировано в
дистальной части петли Генле.
Регуляция всех трех типов кровотока происходит в основном на
местном уровне. Сложность строения гемодинамического аппарата почки объясняет,
почему самым частым повреждающим фактором для этого органа является ишемия.
Острая почечная недостаточность – неспецифический
синдром, развивающийся в результате транзиторной или необратимой утраты
гомеостатических функций почек, обусловленной в большинстве случаев гипоксией
почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком
интерстициальной ткани. Наиболее
частыми причинами развития ОПН являются: 1.
Нарушения реологических свойств крови, блокада
микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), которые приводят к
ишемии почечной ткани. 2.
Гиповолемия различного генеза. Необходимо отметить,
что с помощью местно вырабатывающихся биологически активных веществ почечный
кровоток способен сохранять ауторегуляцию при колебаниях системного
артериального давления от 30 до 3.
Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой
органические нарушения в почках возникают при гипоксемии (рО2< 4.
Поступление (или эндогенное образование)
нефротоксических ядов и лекарственных средств – ртути, кадмия, четыреххлористых
углеродов, пестицидов, некоторых антибиотиков, витамина Д, лейкотоксинов,
гипердоз салуретиков. Особенностью
течения синдрома ОПН является его цикличность с возможностью полного
восстановления функций почек. Необходимо отметить, что этиологические
особенности проявляются только в самой начальной стадии. Этапное течение острой
почечной недостаточности: 1 стадия – преданурическая или стадия
функциональных нарушений. На этом
этапе течения ОПН на первое место выходит сиптоматика основного заболевания,
сопровождающаяся снижением диуреза до величины, не превышающей 25-33% от
нормальной или даже до анурии. 2 стадия – олиганурии,
развивающаяся в результате прогрессирования следующих патофизиологических
процессов: -
тубулонекроза, -
устойчивого спазма афферентных сосудов, -
канальцевой обструкции, -
первичного поражения эпителия канальцев и обратного
всасывания фильтрата, -
снижения проницаемости капиллярных клубочков. Именно на этой стадии начинают появляться и получают
дальнейшее развитие признаки, характерные для почечной недостаточности. К ним в первую очередь
относятся олиго- и анурия, которые, естественно сопровождаются синдромом гипергидратации.
Увеличение объема жидкости сопровождается нарастанием массы тела. Одновременно
с накоплением внутрисосудистой жидкости в сосудистом русле происходит снижение
ее осмолярности, и вода начинает выходить в интерстициальное пространство и
накапливаться в тканях. При этом увеличивается нагрузка на сердце, развиваются
симптомы сердечной недостаточности, появляются отеки, жидкость накапливается в
полостях. Появляются
самые разнообразные изменения в клинических анализах мочи. В крови нарастает
уровень мочевины (не только из-за
снижения ее выведения почками, но и в результате катаболизма) и
креатитнина. Снижается концентрация белка. В
результате несоответствия между скоростью поступления в кровоток ионов калия и
их выведением развивается гиперкалиемия. Клинически гиперкалиемия
проявляется, главным образом,
брадикардией, изменениями на ЭКГ, пароксизмальными аритмиями и может
закончиться остановкой сердца. Отмечается резкая мышечная слабость, боли в
животе. Необходимо отметить, что у большинства больных с ОПН, как следствие
уремии, развивается полисерозит и соответственно, рвотно-диарейный синдром. Как
правило, у подобных пациентов на фоне массивной рвоты и профузной диареи
концентрация калия в плазме крови бывает не только не повышена, но и снижена. Ацидоз,
одной из главных причин которого, является гиперкалиемия (повышение уровня К+
на 0,5 ммоль/л в плазме крови
способствует снижению pH на 0,1) –
непременный спутник ОПН. Его развитию способствуют также прекращение синтеза Н+
в почечных клубочках и высокий уровень катаболизма. Гипокальциемия,
гипохлоремия и гипонатриемия сопровождают данную патологию.Выходящий в большом
количестве из клеток в сосудистое русло магний обуславливает сонливость,
присущую пациентам с ОПН. Быстро развивается
анемия, вызванная снижением синтеза эритропоэтина, гипопротеинемией, нарушением
утилизации железа в кишечнике и уменьшением продолжительности жизни самих
эритроцитов. В клинических анализах крови
обращают на себя внимание нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
лимфоцитопения, моноцитопения, эозинофилопения, повышение СОЭ. Все случаи ОПН сопровождаются синдромом диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, в основном на стадии гиперкоагуляции и
фибринолиза. Артериальная гипертензия при острой почечной недостаточности
встречается всего лишь в 10-15% случаев. С другой стороны, артериальная
гипотония – практически постоянный признак ОПН, обусловленной экстраренальными
причинами. Необходимо отметить, что стойкое снижение артериального давления
может свидетельствовать о возникновении у пациента сепсиса, который может
развиваться очень медленно - много часов и даже суток. Поражения легких и плевры
при ОПН носят разнообразный характер. Наиболее часто имеет место тахипноэ, с
помощью которой организм больного пытается компенсировать развивающийся
метаболический ацидоз. Проявлением уремического полисерозита выступает плеврит,
иногда продуктивный, который определяется при аускультации наличием шума трения
плевры или, при скоплении выпота в плевральной полости, глухостью дыхательных
шумов. При тяжелой уремии часто можно видеть на рентгеновском снимке
значительное усиление сосудистого рисунка в виде характерной «бабочки»; при
этом над легкими выслушивается жесткое дыхание с множественными
разнокалиберными влажными хрипами. Развитие плеврита обычно
происходит параллельно с появлением перикардита, который раньше называли
«похоронным звоном» для пациента с уремией. Морфологически в полости перикарда
имеется картина асептического воспаления с массивными отложениями фибрина.
Клинически при фибринозном перикардите имеется скудная симптоматика, редко
встречается болевой синдром, выслушивается нарастающий (иногда за часы)
пансистолический шум трения обычно над всей поверхностью сердца, иногда
проводящийся на заднюю поверхность грудной клетки. Продолжительность
олигоанурической стадии от нескольких дней до 1 месяца (крайне редко – дольше),
в среднем ее продолжительность составляет 12-14 дней. 3 стадия - полиурическая. Она характеризуется нарастанием диуреза, что
свидетельствует о восстановлении функции эпителия почечных клубочков, но не
канальцев. В начале анурия сменяется олигурией, затем в течение 2-5 дней диурез
нарастает настолько, что может достигать 10- Полиурическая стадия продолжается
от нескольких дней до нескольких месяцев.
