ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Почки связаны:
а) с нервной системой
б) с эндокринной системой (надпочечники и гипофизом)
в) с кровеносной системой
Корковое вещество (7-8 мм) делит мозговое вещество на пирамиды, заканчивающиеся сосочками, чашечками, лоханками). Нефрон:
клубочек
капсула
канальцы
в воротах делится на радиарные артерии, которые проходят через пирамиды, в корковом веществе - дуговые артерии, от которых отходят приносящие артериолы - клубочки почек.
Венозные сплетения - междольковые, дуговые, радиарные вены - v. renalis.
Особенности кровоснабжения почек:
1. Диаметр афферентного сосуда в 2 раза больше, чем эффекторного (для поддержания фильтрационного давления).
2. “Чудесные сети”.
Функции почек:
1. Клубочковая фильтрация (выход жидкой части крови в капсулу), обусловленная преобладанием гидродинамического явления над онкотическим. Чем больше АД и чем меньше онкотическое давление, тем больше скорость клубочковой фильтрации (СКФ).
75 мм рт. ст. - гидростатическое давление
25-30 мм рт. ст. - онкотическое давление
разность между ними -истинное фильтрационное давление (45 мм рт. ст.)
В сутки фильтруется 180 л плазмы (первичная моча).
Регуляция и поддержание фильтрационного давления осуществляется путем изменения тонуса и просвета приводящих и отводящих артериол (сокращение приводящей - уменьшение СКФ; т.к. уменьшается кровоснабжение; тонические АД, сужение отводящих артериол - ухудшение кровоснабжения, но фильтрационное давление повышается и объем фильтрации увеличивается.
Фильтрационное давление (ФД) зависит от системного АД (120-130 мм рт. ст.)
Объем и состав фильтрата зависит от степени проницаемости капилляров, через которые проникают вещества с молекулярной массой меньше 70 тыс.
Состав первичной мочи - состав плазмы крови (ультрафильтрат):
вода
белки (альбумин)
аминокислоты
глюкоза
мочевая кислота
мочевина
креатинин
хлориды
фосфаты
калий, натрий, Н+ и др.
2. Реабсорбция в канальцах:
а) в проксимальных извитых:
85% воды
80% NaCl
полностью (100%): белок
аминокислоты
глюкоза
б) в остальных канальцах:
вода
натрий
увеличивается концентрация мочевины, мочевой кислоты и др.
формируется конечная моча
В дистальных канальцах и собирательных трубочках
3. Секреция (эпителий):
азотистые шлаки
чужеродные токсические вещества (пенициллины, ПАСК, иодистые соединения)
Сохранение почками постоянства водно-солевого состава (осмотического давления в тканях).
Объем конечной мочи 1-1,5 л/сут.
Механизмы реабсорбции воды:
в проксимальных канальцах:
- всегда проницаемы для воды (постоянная реабсорбция воды)
- связано с реабсорбцией натрия (осмос)
В дистальных канальцах:
- вода и натрий реабсорбируются независимо друг от друга
- проницаемость для воды регулируется АДГ (факультативная реабсорбция).
Степень продукции АДГ зависит от осмотического давления в сосудах (плазмы крови) и межтканевой жидкости; при повышении осмотического давления усиливается продукция АДГ и наоборот.
Осмотическое давление зависит от содержания натрия.
Реабсорбция натрия с помощью ферментных систем в проксимальных канальцах - основная масса реабсорбированного натрия. Регулируется альдостероном, который усиливает реабсорбцию натрия. Натрий повышает осмотическое давление.
Выработка альдостерона регулируется ренином - образуется в ЮГА, который располагается в стенке приносящей артериолы в месте входа в капсулу (ЮГ-клетки).
Macula densa (плотное пятно) юкстагломерулярные клетки (ЮГ-клетки) составляют ЮГА почек.
Действие:
1. Сосудосуживающее
2. Стимулирует выработку альдостерона
В почках образуются эритропоэтин и вещества, регулирующие свертывание крови.
В мозговом веществе образуются простагландины (PJ медуллины), регулирующие выделение натрия и воды).
Поражение почек.
Симптомы
1. Мочевые (диуретичекие)
2. Общие
1) Мочевые симптомы характеризуют:
объем выделенной жидкости
электролитный баланс
качественный состав мочи
концентрационная способность почек
состояние клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции
Полиурия снижение объема мочи, в основе нарушение фильтрации или реабсорбции или их сочетание
Олигоурия - “ -
Анурия - “ -
Никтурия нарушение ритма
Поллакурия - “ -
Гипостенурия нарушение концентрационной функции почек
Изостенурия - ” -
Протеинурия
Цилиндрурия
Гематурия
Лейкоцитурия, пиурия
2) Общие симптомы:
гипопротеинемия
повышение системного АД (артериальная гипертензия)
анемия
нарушение гемокоагуляции
уремия
Симптомы могут иметь внепочечное происхождение.
Экстраренальные причины полиурии:
снижение онкотического давления плазмы
повышение АД
снижение продукции АДГ
Почечные причины полиурии:
повышение проницаемости клубочкового фильтра
недостаточная реабсорбция в канальцах
Почечные причины олигоурии:
снижение клубочковой фильтрации
снижение количества функционирующих нефронов (КФ)
Внепочечные:
снижение АД
повышение онкотического давления плазмы
Анурия:
внепочечная - причины:
сильная боль
резкое снижение АД (шок, коллапс)
закупорка
сдавление мочевых путей
Почечная:
гибель большого количества нефронов
Отношение дневного к ночному диурезу в норме: 4/1 - 3/1
при застое в почках - миктурия.
Поллакурия - частое отделение мочи небольшими порциями при воспалительных процессах мочевого пузыря, уретры
Гипостенурия - низкая плотность мочи (1003-1005, при норме 1015-1025).
изостенурия - низкий постоянный удельный вес мочи - 1001 снижение в моче NaCl, КСР, шлаков.
Протеинурия:
повышение проницаемости клубочков
недостаточная реабсорбция в канальцах
повреждение канальцевого эпителия
Цилиндрурия:
гиалиновые
эпителиальные
зернистые
кровяные
цилиндры - слепки денатурированного белка.
Общие симптомы:
Отеки:
Причины:
1. Повышение проницаемости сосудов
2. Снижение онкотического и осмотического давления крови. Увеличение осмотического давления в тканях (и онкотического).
3. Повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого).
Играет роль протеинурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков
Ї
гипопротеинемия
Ї
гипоонкия
Ї
выход жидкости из кровеносного русла в ткани
Ї
гиповолемия
Ї
гиперсекреция альдостерона
Ї
увеличение всасывания натрия ® раздражение осморецепторов
Ї Ї
Ї гипоталамус
Ї Ї
Ї гипофиз
Ї Ї
увеличение всасывания воды ¬ АДГ
Ї
отеки
Артериальная гипертензия (почечная)
уменьшение кровоснабжения (ишемия)
снижение депрессорной функции почек
Ї
гиперплазия и гипертрофия ЮГА
Ї
гиперпродукция ренина
Ї
ангиотензия II
Ї
ЦНС, симпатический отдел н/с
Ї
изменение секреции катехоламинов
Анемия:
Уменьшение выработки эритропоэтинов
Повышение фибринометрической активности крови
носовые
кишечные кровотечения
т.к. повышается активность урокиназы - активация плазмина (фибринолизина).
Почки не вырабатывают (или уменьшают образование) гепариназу - в крови повышается содержание свободного гепарина.
Уремия:
Зависит от количества функционирующих нефронов.
При резком снижении их числа снижается объем клубочковой фильтрации, повышается содержание органических веществ в крови (остаточного азоты 200-500 мг% (в норме 300 мг%), креатинина (30 мг%, N - до 1 мг%), мочевой кислоты).
Задержка продуктов гниения веществ из ЖКТ - самоотравление - гибель.
Почечная недостаточность
ОПН ХПН
Причины ОПН:
1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)
2. Обезвоживание
3. Обессоливание
4. Массивный гемолиз
5. Травма почек
6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).
7. Уровмешательства
8. Ожоги
9. Шок
10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.
Острые нарушения почечного кровообращения.
Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.
Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.
Гипостенурия
Рвота, общая слабость, ступор
Снижение температуры тела, кома
Задержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.
Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.
Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.
Стадии ОПН:
1. Начальная 1-2 дня
общие явления отравления:
боль, тошнота
2. Олиго-анурическая (7 дней)
диурез 200-250 мл/сут
увеличение азотистых шлаков в крови
уремическая интоксикация
3. Полиуретическая (до 2 нед)
недостаточная концентрационная способность почек
4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).
Азотемия отсутствует.
ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.
ОПН может трансформироваться в ЗПН.
ХПН
- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов
4 стадии:
1. Латентная относительная сохранность
2. Компенсированная
3. Интермиттирующая некоторых нефронов
4. Терминальная
Медленно прогрессирует.
Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.
Гипоазостенурия.
Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.
Токсические продукты выделяются через:
ЖКТ
выдыхаемый воздух
слюнные железы
Поэтому -
гастриты
стоматиты
колиты
бронхиты
ларингиты
плевриты
пневмонии
перикардиты
Клиника:
Постепенное самоотравление
Апатия, головная боль
Снижение аппетита
Тошнота, рвота
Кожный зуд
Боли в конечностях
Гастрит, колит
Землисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром)
Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается)
Постоянные отеки
Нейтрофильный лейкоцитоз
Анемия
Повышение остаточного азота
Гипостенурия
Протеинурия
Лечение:
Ликвидация этиологического фактора
Усиление функции сохранившихся нефронов
Увеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).
Брайт - описал патологию почек и лечение - брайатова болезнь - гломерулонефриты острый и хронический.
Причины:
Инфекции:
острые воспалительные процессы
ВДП вирусного происхождения
аноина стрептококковая
рожа
скарлатина
Предрасполагают:
охлаждение (рефлекторно изменяется кровоснабжение)
аутоиммунная теория (аутоантигены)
Клиника:
1) мочевые симптомы
олигурия
протеинурия
гематурия
цилиндрурия
лейкоцитурия
3) общие симптомы:
отеки (анасарка, асцит)
повышение АД
Эклампсия - острое поражение мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения и отеком.
Предэклампсия
Эклампсия - потеря сознания
судороги
громкое дыхание
пена изо рта
Осложнения: ОПН.