Местная регуляция коронарного кровотока. В нормальных условиях основное (но не единственное) влияние на сопротивление коронарных сосудов оказывает уровень метаболизма миокарда. Любое усиление обменных процессов, обусловленное увеличением пост- или преднагрузки, ЧСС, сократимости миокарда или уменьшением перфузионного давления, сопровождается высвобождением из клеток миокарда и сосудистого эндотелия ряда веществ, обладающих мощным вазодилатирующим действием. Расширение резистивных КА (артериол) приводит к снижению сопротивления коронарного русла и увеличению коронарного кровообращения.
Выше были описаны основные вазодилатирующие субстанции, участвующие в регуляции местного кровотока:
· эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO);
· простациклин PGI2;
· эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ);
· аденозин;
· брадикинин и др.
Помимо описанных факторов, вызывающих расширение венечных сосудов при увеличении работы сердца и повышении потребности миокарда в кислороде, в метаболической регуляции коронарного кровотока, по-видимому, определенную роль играет непосредственное снижение рО2, повышение рСО2, ионов К+ и уменьшение рН, хотя значение этих факторов регуляции коронарного кровотока полностью не изучено.
В норме, как известно, существует сбалансированность выработки вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которая обеспечивает полное соответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям сердечной мышцы. Возникающая под действием различных повреждающих факторов дисфункция эндотелия является основной причиной нарушений регуляции коронарного кровотока, повышения тонуса КА, ускорения агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.
