При классическом рахите дефицит витамина D в его организме возникает в результате недостаточного его поступления с пищей или при недостаточного его поступлении с пищей или при недостаточном его образовании в коже. Кроме того D гиповитаминоз может возникать при потреблении с пищей больших количеств зерновых продуктов, содержващих фитат, что может увеличит потерю витамина D с калом и затруднять всасывание кальция в кишечнике..
При этом в организме ребенка происходят следующие изменения:
1) наблюдается уменьшение реабсорбции фосфатов в канальцах почек и увеличивается их выведение из организма с возникновением гипофосфатемии, что приводит к нарушению образования и отложения Са НРО4.
Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток, а также аденозинфосфорной кислоты мышечной ткани. Демиелинизация обусловливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющимся реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус.
2) Уменьшается синтез кальцийсвязывающео белка и снижается всасывание кальция из кишечника с последующей гипокальциемией и вымыванием кальция из костей для поддержания его нормального уровня.
Возникающая в результате этого гипокальциемия является первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картина рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона. Воздействие последнего направлено содержание одной из основных констант организма- гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизирует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности в тонком кишечнике нарушается всасывание фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате усугубляется гипофосфатемия и сравниительно возникает гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза.
3) Ацидоз нарастает также за счет угнетения активности фермента цитратсинтазы и уменьшения образования цитратов.
Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фософра, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчастых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.
