Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

14.Статеві клітини
Статеві клітини виконують функцію передачі спадкової інформації від особин батьківського по¬коління нащадкам. Порівняно з нестатевими (соматичними) клі¬тинами вони мають половинний (як правило, гаплоїдний) набір хромосом, що забезпечує при їхньому злитті відтворення в заплід¬неній яйцеклітині типового для організмів набору хромосом (як пра¬вило, диплоїдного). На відміну від нестатевих клітин, гамети ха¬рактеризуються низьким рівнем процесів обміну.
Яйцеклітини відрізняються від сперматозоїдів більшими розмі¬рами, оскільки здебільшого містять запас поживних речовин, по¬трібних для розвитку зародка, та можуть бути вкриті різноманітни¬ми оболонками. Наприклад, у птахів яйцеклітина додатково вкрита товстою білковою оболонкою, двома тоненькими підшкаралупними, твердою вапняковою шкаралупою і зовнішнім тоненьким кутикулярним шаром. Ці оболонки виконують захисну функцію, а білкова — є також джерелом води для зародка, що розвивається.
Розміри яйцеклітини залежать від кількості запасних поживних речовин в її цитоплазмі. Наприклад, у плацентарних ссавців, зародок яких дістає поживні ре¬човини від материнського організму через плаценту, розміри яйцеклітини (без оболонки) варіюють від 50 мкм (полівки) до 180 мкм (вівці), діаметр яйцеклітини людини становить 90 мкм.
Якщо в цитоплазмі яйцеклітини накопичується значний запас поживних речовин (жовток), її розміри (без оболонок) можуть досягати кількох сантиметрів: 50-70 мм (акули), 80 мм (страуси). З урахуванням оболонок розміри таких яй¬цеклітин ще більші. Сперматозоїди менші за яйцеклітину, їхня довжина становить від 10 до 800 мкм, однак інколи може досягати 8 000 мкм (деякі ракоподібні). Сперматозоїди рухаються переважно за допомогою джгутика. Будова цих джгутиків подібна до будови джгутиків різних типів клітин еукаріот, вони забезпечують поступальний рух у рідкому середовищі. Сперматозоїди з джгутиками характерні для різних груп організмів (зелені та бурі водо¬рості, папороті, плауни, хвощі, мохи, хордові тварини тощо).
Розглянемо будову сперматозоїдів ссавців. Вони мають коротеньку головку, в якій міститься ядро. На її передньому кінці е особлива органела — акросома, що формується за рахунок елемен¬тів комплексу Гольджі. Акросома забезпечує проникнення сперма¬тозоїда в яйцеклітину, виділяючи ферменти, що розчиняють оболон¬ку останньої, а також забезпечує її активацію — перехід від стану спокою до розвитку. За головкою розташована шийка, а за нею — коротенький проміжний відділ. У ньому міститься центріоля, ото¬чена мітохондріями, які генерують енергію для роботи джгутика, розташованого на задньому кінці клітини.
Статеві клітини (СК) з відсутністю або наявністю додаткової хромосоми можуть стати причиною розвитку ембріона з анеуплоїдією хромосом у каріотипі. У більшості випадків при анеуплоідії по який-небудь із хромосом набору внутрішньоутробний розвиток зупиняється й вагітність закінчується спонтанним абортом. Мала частина таких ембріонів і плодів (0,5-0,7%) доживає до народження й становить контингент пацієнтів із хромосомною патологією. Анеуплоидія хромосом розвивається або в ранньому ембриогенезі - внаслідок нерозходження хромосом на перших етапах розподілу дроблення ембріона, або раніше - у гаметогенезі: під час митотичного розподілу оогоніїв або сперматогоніїв; під час мейотичного розподілу (у метафазі 1 - М1 або метафазі 2 - М2 розподілів дозрівання) жіночої або чоловічої гамет. До 70-х років ХХ століття не було прийнятних методів аналізу складу хромосом у гаметах. Подання про хронологію й послідовність проходження чоловічих і жіночими СК ссавців етапів свого розвитку були недостатньо чіткими Разом з тим знання частоти й механізмів розвитку анеуплоидии СК на етапах гаметогенезу дозволить розробити профілактичні міри з метою зниження частоти нерозходження хромосом у СК і попередження розвитку плодів з анеуплоидним каріотипом 
 15.Особливості періоду мітозу
Кожний період мітозу характеризується насамперед деякими функціональними особливостями. В J1 (пресинтетичному) періоді відбувається: 
посилене формування синтетичного апарата клітини - збільшення числа рибосом, а також кількості різних видів РНК (інформаційної, рибосомальної, транспортної); 
посилення синтезу білків, необхідних для росту клітини; 
підготовка клітини до синтетичного періоду - синтез ферментів, необхідних для утворення нових молекул ДНК. 
Для S-періоду характерне подвоєння (редуплікація) ДНК, що приводить до подвоєння плоїдності диплоїдних ядер і є обов'язковою умовою для наступного митотического розподілу клітини. 
J2-період (постсинтетический, або премитотичний) характеризується посиленим синтезом інформаційної РНК, а також посиленим синтезом всіх клітинних білків, але особливо белков-тубулинов, необхідних для наступного (у профазі мітозу) формування митотического веретена розподілу.
Описані закономірності життєвого циклу характерні насамперед для часто, що діляться кліток.
Однак клітини деяких тканин (наприклад, клітини печіночної тканини - гепатоцити), по виходу з мітозу, вступають у так званий J0-період, під час якого вони виконують свої численні функції протягом багатьох років, не вступаючи в S-період. Однак при певних обставинах (при поразці або видаленні частини печінки) вони вступають у нормальний клітинний цикл, тобто в S-період, синтезують ДНК, а потім мітотично діляться.
Такі клітини ставляться до рідко, що діляться кліткам, і їхній життєвий цикл підрозділяється на:
мітоз;
J0-період;
S-період;
J2-період.
Більшість кліток нервової тканини, особливо нейроцити центральної нервової системи, по виходу з мітозу ще в ембріональному періоді, надалі не діляться. Життєвий цикл таких кліток, що не діляться, складається з наступних періодів: мітозу; росту; тривалого функціонування; старіння; смерті.
Однак протягом тривалого життєвого циклу такі клітини постійно регенерують по внутрішньоклітинному типові: білкові й ліпідні молекули, що входять у різноманітні структурні компоненти кліток, поступово заміняються новими, а отже такі клітини поступово обновляються. Разом з тим протягом життєвого циклу в цитоплазмі кліток, що не діляться, поступово накопичуються різні, насамперед ліпідні включення, зокрема ліпофусцин, що розглядається як пігмент старіння.
Крім розглянутих двох основних способів розмноження (репродукції) кліток розрізняють ще третій спосіб - ендорепродукцію, що, хоча й не приводить до збільшення числа кліток, однак приводить до збільшення числа працюючих структур і збільшенню функціональної здатності клітини. Саме тому він і називається ендорепродукцією. Цей спосіб характеризується тим, що після мітозу новостворені клітини вступають як звичайно в J1-період, потім і в S-період. Однак після подвоєння ДНК такі клітини не вступають в J2-період і в мітоз. У результаті кількість ДНК виявляється вдвічі збільшеним 4н, 4з і такі клітини називаються поліплоидними. Полиплоїдні клітини можуть знову вступати в S-період і знову збільшувати свою плоїдність (8н, 8з; 16н, 16з і так далі). У полиплоїдних клітках збільшується розмір ядра й цитоплазми, тобто такі клтки є гіпертрофованими. 
Деякі полиплоидні клітини після редуплікації ДНК вступають у мітоз, однак він не закінчується цитотомією і такі клітини стають двохядерними. Таким чином, при ендорепродукції збільшення числа кліток не відбувається, але збільшується кількість ДНК, число органел, а отже збільшується й функціональна здатність поліплоидної клітини. Здатністю до ендопродукції володіють не всі клітини. Найбільш характерна ендопродукція для печіночних кліток, особливо зі збільшенням віку (у старості 80 % гепатоцитов у людини є полиплоидними), а також для ацинозних кліток підшлункової залози, епітелію сечового міхура.
16.Поняття ембріології. Сперматогенез. Сперматозоїди
Ембріологія - це наука, що вивчає закономірності розвитку зародка. Медична ембріологія вивчає закономірності розвитку зародка людини, структурні, метаболічні й функціональні особливості плацентарного бар'єра (система мати-плацента-плід), причини виникнення каліцтв і інших відхилень від норми, а також механізми регуляції ембріогенеза.Ембріологія вивчає наступні періоди: 
ембріональний (з моменту запліднення й до народження); 
ранній постнатальный. 
Ембріогенез є частиною індивідуального розвитку, тобто онтогенезу. Він тісно пов'язаний із прогенезом, що ділиться на: 
гаметогенез;
запліднення.
Прогенез
Зрілі статеві клітини, на відміну від соматичних, містять одиночний (гаплоидний) набір хромосом. Всі хромосоми гамети, за винятком однією статевою , називаються аутосомами. У чоловічих полових клітках у ссавців утримуються статеві хромосоми або X, або Y, у жіночих полових клітках - тільки хромосома Х, Диференційовані гамети мають невисокий рівень метаболізму й нездатні до розмноження.
Прогенез містить у собі сперматогенез і овогенез.
Сперматогенез
Сперматогенез - це розвиток і формування чоловічих статевих клітин. Сперматогенез протікає у звитих канальцахсемінників, і його середня тривалість від 68 до 75 доби. Сперматогенез у людини починається з моментустатевого дозрівання й триває протягом усього активного полового періоду в більших кількостях. 
Стадії сперматогенезу: 
розмноження; 
ріст; 
дозрівання-розподіл; 
формування. 
Початковою фазою сперматогенезу є розмноження сперматогоним шляхом мітозу, більша частина кліток продовжує ділиться, а менша частина вступає в стадію росту. У цей період клітини ростуть, накопичують живильні речовини, і потім перетворюються в сперматоцити 1-го порядку. 
Наступна фаза дозрівання-розподіл, характеризується двома редукційними розподілами, без інтерфази. У результаті 1-го розподілу 1 сперматоцит 1-го порядку дає початок 2-м сперматоцитам 2-го порядку, а 2-оі ділення-дозрівання приводить до появи 4 сперматид. Фаза формування відбувається в присутності тестостерону, відбувається перетворення сперматид у сперматозоїди. Ядро сперматиды здобуває видоспецифическую форму, хроматин конденсується. Комплекс Гольджи мігрує до верхівки голівки сперматозоїда й утворить чохлик і акросому. Центріолі йдуть до протилежного полюса, проксимальна центриоль утворить кільце в області шийки, а дистальна центриоль дає початок аксонемі - осьової нитки сперматозоїда. Мітохондрії вкладаються в проміжну частину хвостика. Мікрофиламенти з аксонемою в головному відділі хвостика, термінальний відділ хвостика являє собою війку. Акросома містить сперматолізини (трипсин, гіалуронідаза).
Сперматозоїди - це дрібні, рухливі клітини, розміром 30-60 мкм. У сперматозоїді розрізняють голівку й хвіст. Голівка сперматозоїда має овоїдну форму й містить у собі невелике щільне ядро, оточене тонким шаром цитоплазми. Ядра сперматозоїдів характеризуються високим змістом нуклеопротамінів і нуклеогистионів. Передня половина ядра покрита плоским мішечком, що становить "чохлик" сперматозоїда. У ньому в переднього полюса розташовується акросома. Чехлик і акросома є похідними комплексу Гольджи. Акросома містить набір ферментів, серед яких важливе місце належить гіалуронидазі й протеазам, здатним розчиняти оболонки, що покривають яйцеклітину. За голівкою є кільцеподібне звуження. Голівка так само, як і хвостовий відділ, покрита клітинною мембраною.
Хвостовий відділ сперматозоїда складається зі сполучних, проміжних, головної й термінальних частин.
У сполучній частині або шийці розташовуються центриолі - проксимальна і дистальна, від якої починається осьова нитка (аксонема). Проміжна частина містить 2 центральних і 9 пара периферичних мікротрубочок, оточених розташованими по спіралі мітохондріями. Саме мітохондрії забезпечують енергією рухову активність сперматозоїдів, порушення якої нерідко пов'язане з поразкою процесу енергоутворення в мітохондріях. Головна частина за будовою нагадує війку. Вона оточена тонким фібрилярною піхвою. Термінальна, або кінцева частина містить одиничні скорочувальні філаменти.
17 Реакція клітин на зовнішнє середовище
ІОписана морфологія кліток не є стабільною (постійної). При впливі на організм різних несприятливих факторів у будові різних структур проявляються різні зміни. Залежно від факторів впливу зміни клітинних структур проявляються неоднаково в клітках різних органів і тканин. При цьому зміни клітинних структур можуть бути адаптивними (пристосувальними) і оборотними, або ж дезадаптивними, необоротними (патологічними). Однак визначити чітку грань між адаптивними й дезадаптивними змінами не завжди можливо, тому що пристосувальні зміни можуть перейти в патологічні. Оскільки об'єктом вивчення гістології є клітини, тканини й органи здорового організму людини, то тут будуть розглянуті, насамперед , адаптивні зміни клітинних структур.
Зміни відзначаються як у будові ядра, так і цитоплазми.
Зміни в ядрі:
набрякання ядра й зрушення його на периферію клітини;
розширення перинуклеарного простору;
утворення інвагінацій кариолеми (впячивание усередину ядра його оболонки);
конденсація хроматину.
До патологічних змін ядра відносять:
пікноз - зморщування ядра й коагуляція (ущільнення) хроматину;
каріорексис - розпад ядра на фрагменти;
каріолізис - розчинення ядра.
Зміни в цитоплазмі:
ущільнення, а потім набрякання мітохондрій;
дегрануляция зернистої ендоплазматичної сітки (злущування рибосом), а потім і фрагментація канальців на окремі вакуолі;
розширення цистерн, а потім розпад на вакуолі пластинчастого комплексу Гольджі;
набрякання лізосом і активація їхніх гідролаз;
збільшення числа аутофагосом;
у процесі мітозу - розпад веретена розподілу й розвиток патологічних мітозів.
Зміни цитоплазми можуть бути обумовлені структурними змінами плазмолеми, що приводить до посилення її проникності й гідратації гиалоплазмы, порушенням обміну речовин, що супроводжується зниженням змісту АТФ, зниженням розщеплення або збільшенням синтезу включень (глікогену, ліпідів) і їхньому надлишковому нагромадженні.
Після усунення несприятливих впливів на організм реактивні (адаптивні) зміни структур зникають і морфологія клітини відновлюється. При розвитку патологічних (дезадаптивных) змін навіть після усунення несприятливих впливів структурні зміни наростають і клітка гине.


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования