Токсико-дистрофический синдром.
Под токсико-дистрофическим синдромом понимают
белково-энергетическое голодание, которое развивается у ребенка при
затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизодах инфекционных заболеваний
бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС)
развивается у больных, у которых имела место фоновая гипотрофия. К нему
относятся больные, длительно болеющие ОКИ, с малой массой тела (дефицит>20%). По нашим данным, ТДС встречается в 4,6% наблюдений среди всех детей, поступающих
в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более
значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что
в 82,2% наблюдений ТДС развивается на
почве бактериальных ОКИ, протекающих с колитным синдромом. У 44,4% детей серологически или
бактериологически была выявлена дизентерия или сальмонеллез.
Патогенез и
клиника.
ТДС - клиническая форма
неотложного состояния, проявляющаяся интоксикацией, выраженной гипотрофией
(дефицит массы тела >30%), дегидратацией соледефицитного типа и гипокалиемией (калий < 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для
больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она
регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от
отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с
диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический
ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе
или инфекционном токсикозе, но держатся долго -
5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая
имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в
кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У
каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия
и гипопротеинемия.
Как показали исследования, на развитие гипотрофии при ТДС
оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение
возможности энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут
усваивать не более 40-45 ккал/кг (вместо II0-II5 ккал/кг),
а дефицит нутриентов колеблется от 58% до 66%.
Вторым фактором является нарушение полостного пищеварения, о
чем можно судить по низкому рН кала (5,2)
и данным копрологических исследований, при которых выявляется большое
количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных
волокон и клетчатки.
Абсорбционная способность кишечника относительно
аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в
2-4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС
получают недостаточное количество питания, плохо его переваривают и неполностью
абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела.
Недостаточность питания клинически проявляется неврологическими симптомами:
вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анарексией.
Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у
этих больных смещается в сторону локализованных поражений органов и
свидетельствует об интоксикации. У этих больных уровень аминотрансфераз повышен
примерно в 3-3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их активность
снижается, но в течение 6-7 дней не
доходит до нормального уровня. Такой характер активности исследованных
ферментов говорит об общем усилении цитолиза в условиях голодания и энергодефицита,
проявляющегося дистрофическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС
основным патогенетическим звеном является белково-энергетическая
недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника
и миокарда.
Интенсивная
терапия.
Основными задачами интенсивной терапии являются:
1. Коррекция и
поддержание водно-солевого гомеостаза.
2. Обеспечение
потребностей больных в энергии и нутриентах.
3. Улучшение
пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного
энтерального питания.
При лечении токсико-дистрофических состояний необходимо
соблюдать определенную этапность терапевтических мероприятий.
На первом этапе необходимо
проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается
обычно 2-2,5 дня и проводится медленно,
без фазы экстренной коррекции. Скорость инфузии не должна превышать 20-30 мл/час во избежание развития отеков и
острой сердечной недостаточности. При коррекции гипонатриемии не следут повышать
концентрацию натрия в плазме более, чем на 6-8 ммоль/л/сутки. Обычно в первые
сутки детям требуется ,примерно, 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг
должны быть введены внутривенно в виде глюкозо-полиионного раствора. В растворе
содержится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9
ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору.
Параллельно проводится коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбумина,
плазмы и эритромассы.
К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до8% массы
тела, когда уменьшается ацидоз и нормализуются уровни основных электролитов,
начинался второй этап и в интенсивную терапию включают частичное парэнтеральное
питание. Скорость введения нутриентов составляет: для аминокислот - 0,15
г/кг/час, для эмульгированных жиров - 0,2 г/кг/час, для глюкозы - 0,4-0,5
г/кг/час.
Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ
оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС
показал, что суммарно им достаточно 107 ккал/кг, углеводов - (9 г/кг, жиров -
4,8 г/кг, что на 6-7% ниже суточных потребностей здоровых детей. Но потребности
в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг в сутки.
У ряда больных при
переводе на полноценное энтеральное питание сохраняется неустойчивый стул и
выявляется непереносимость к белкам коровьего молока или куринного яйца. Эти
больные должны получать элиминационную диету иа фоне ферментотерапии. В лечении
можно использовать соевые смеси, созданные на основе изолята соевого белка:
«Остерсоя», «Нутрисоя», «Фрисой» и другие. Но у части детей может иметь место
непереносимость и белков сои, обусловленная генетически. В таких случаях
следует прибегнуть к лечебным гипоаллергическим смесям, в которых основные
нутриенты: белки и жиры большей частью уже расщеплены частично или даже
полностью, а углеводы представлены моносахарами (Фрисопеп, Пепти-Юниор,
Альфаре). Относительно низкие потребности в энергии, жирах и углеводах у этих
детей можно объяснить гипометаболизмом, в который переходит обмен ребенка в условиях
голодания. Определенную роль играет и тот факт, что существенная часть
питательных веществ при парэнтеральном питании поступает в готовом виде,
"экономя" калории, которые в обычных условиях затрачиваются на
пищеварение и всасывание. Характерной особенностью питания больных с ТДС
является высокая потребность в белках, что вполне объяснимо с точки зрения
патогенеза этого неотложного состояния. Критерием адекватности питания
считается показатель "вес вдогонку", когда дети увеличивали массу
тела на 70г/кг/неделю. В среднем
частичное парэнтеральное питание продолжается
6-7 дней.
Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой группы достигается диетотерапией в период третьего этапа лечения. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недостаточность, им назначают низколактозные "Б" и "В" смеси. Одновременно назначают ферментные препараты, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы.
Таким образом,
больные острыми кишечными инфекциями с токсико-дистрофичееким синдромом требуют
этапного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспечеиия потребностей
в белках и энергии, восстановлении пищеварения и абсорбционной способности
кишечника.
