Анемия при заболеваниях почек
Обычно анемия развивается при хронических заболеваниях почек, сопровождающихся хронической почечной недостаточностью:
хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, хроническом интерстициальном нефрите, диабетической нефропатии и др. При остром гломерулонефрите анемия, как правило, носит преходящий характер.
Основными механизмами развития анемии при хронической почечной недостаточности являются:
• снижение продукции в почках гормона эритропоэтина. В настоящее время есть данные, что эритропоэтин вырабатывается не только в почках, в его продукции участвует также печень. Полагают, что в юкстаг-ломерулярном аппарате почки образуется эритрогенин, который активирует эритропоэтиноген (синтезируется в печени и входит в состав а-глобулина плазмы), превращающийся в эритропоэтин. Под влиянием эритропоэтина происходит созревание эритроцитов и активируется эритропоэз. Эмерсон (1999) указывает, что из 18 делений, происходящих в процессе превращения стволовой клетки в зрелый эритроцит, эритропоэтин существенно стимулирует заключительные 8-10 делений. Установлено, что эритропоэтин в небольшом количестве синтезируется астроцитами нервной ткани. Он выполняет нейропротективную роль при гипоксических и ишемических поражениях головного мозга. В регуляции синтеза эритропоэтина участвуют вегетативная нервная система (симпатический отдел стимулирует, парасимпатический — тормозит его продукцию), а также гормоны. СТГ, АКТГ, пролактин, тестостерон, глюкокорикоиды усиливают секрецию эригропоэтина, а эстрогены — снижают,
• образование при ХПН ингибиторов клеток эритроцитарного ряда и синтеза гема, не исключается продукция веществ, являющихся антагонистами эритропозтина;
• укорочение срока жизни эритроцитов в связи со снижением в них активности Na-K-АТФ-азы;
• угнетающее влияние на гемопоэз уремических токсинов и «средних молекул»;
• нарушение функции тромбоцитов и кишечные кровопотери;
• систематическая кровопотеря во время сеансов гемодиализа;
• недостаточное поступление с пищей железа, иногда и фолиевой
кислоты.
Наиболее важными патогенетическими факторами анемии при хронической почечной недостаточности являются снижение продукции эритропоэтина и токсическое влияние на костный мозг «средних молекул» и уремических токсинов.
Анемия при хронической почечной недостаточности имеет следующие характерные особенности:
• нормальные цветовой показатель и диаметр эритроцитов (нормох-ромная, нормоцитарная анемия); реже бывает гипохромная анемия (при выраженном дефиците железа);
• сопровождается значительным снижением количества ретикулоци-тов; количество лейкоцитов обычно нормальное;
• характеризуется достаточно долгое время хорошей адаптацией больного; больные с ХПН сравнительно хорошо переносят анемию и не нуждаются в частых гемотрансфузиях;
• уменьшается, но полностью не исчезает под влиянием перманентного гемодиализа;
• значительно уменьшается и может даже полностью исчезнуть после трансплантации почек и инъекций рекомбинантного эритропоэтина.
