ХРОНИЧЕСКИЙ НЕЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Хронический неязвенный колит — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических, а при длительном существовании — атрофических изменений слизистой оболочки, а также нарушением функции толстого кишечника.
В патологический процесс может быть вовлечена как вся толстая кишка (тотальный колит), так и преимущественно различные ее отделы (правосторонний колит, левосторонний колит, прокто-сигмоидит, трансверзит). Нередко хронический колит сочетается с хроническим энтеритом.
Вопрос о выделении хронического неязвенного колита в самостоятельную нозологическую форму не решен, однозначного отношения к этой проблеме нет. В США и Западной Европе такое заболевание не признается. Тщательное обследование больных с использованием эндоскопии, бактериологических и морфологических методов позволяет выделить следующие этиологические формы колитов: ишемический, инфекционный, псевдомембранозный (после лечения антибиотиками), лекарственный, радиационный, коллагеновый, лимфоцитарный, эозинофильный, при дивертику-лярной болезни, при системных заболеваниях, трансплантационный цитостатический (нейропенический).
Около 70% всех колитов приходится на неспецифический язвенный колит и болезнь Крона толстого кишечника (гранулема-тозный колит).
В международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) классы К50-52 включают неинфекционные энтериты и колиты:
К-50 — Болезнь Крона тонкой и толстой кишки.
К-51 — Язвенный колит.
К-52 — Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
52.0. — Радиационный колит и гастроэнтерит.
52.1. — Токсический колит.
52.2. — Аллергический гастроэнтерит и колит.
52.8. — Другие формы.
52.9. — Неклассифицированные гастроэнтериты и колиты.
В СССР существовала точка зрения, согласно которой хронический неязвенный колит выделяется как самостоятельная нозологическая единица. Так и сейчас считают многие известные гаст-роэнтерологи (А. М. Ногаллер, 1998 и др.).
Следует считать справедливым следующее положение П. Я. Григорьева (1998): если тип колита после проведенного бактериологического исследования кала, колоноскопии с биопсией и рентгенологического исследования толстой кишки этиологически
не удается верифицировать, то его следует отнести к хроническому неязвенному колиту.
Этиология
1. Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника — дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф, иерсиниоз и др. Особенно важное значение придается перенесенной дизентерии и иерсиниозу, которые могут принимать хроническое течение. Многие гастроэнтерологи предлагают выделять постдизентерийные колиты. По мнению А. И. Ногаллера (1989) диагноз постдизентерийного колита может быть правомочным лишь в течение первых трех лет после перенесенной острой дизентерии. В дальнейшем при отсутствии бактерионосительства в основе развития хронического колита лежат различные другие этиологические и патогенетические факторы, в частности, дисбактериоз, сенсибилизация к аутомикрофлоре и др.
2. Паразитарные и глистные инвазии. Хронический колит может быть обусловлен простейшими (амебами, лямблиями, баланти-диями, трихомонадами), гельминтами.
3. Условно-патогенная и сапрофитная флора вызывает развитие хронического колита, как правило, при длительно протекающем дисбактериозе кишечника.
4. Алиментарный фактор — нерегулярный прием пищи, однообразное, преимущественно углеводистое или белковое питание, обедненное витаминами и растительной клетчаткой; частое употребление трудно перевариваемой и острой пищи, злоупотребление алкоголем.
Однако вероятно, алиментарный фактор является скорее предрасполагающим к развитию хронического колита, чем вызывающим его.
5. Интоксикации экзогенные (отравления солями ртути, мышьяка, фосфора и др.) и эндогенные (почечная и печеночная недостаточность). В этих условиях происходит выделение токсических веществ слизистой оболочкой толстого кишечника, что способствует развитию в ней воспалительно-дистрофических изменений.
6. Радиационное воздействие — рентгеновское облучение, лучевая терапия, длительная работа с ионизирующим излечением при отсутствии должных мер и противорадиационной защиты. Наибольшее значение имеют так называемые «лучевые» колиты, возникающие при лучевой терапии злокачественных новообразований органов малого таза и брюшной полости.
7. Прием определенных лекарственных средств. Развитие хронического «медикаментозного» колита возможно при длительном лечении содержащими антрагликозиды слабительными средствами, антибиотиками, салицилатами и другими нестероидными
противовоспалительными средствами, препаратами наперстянки и др.
8. Пищевая и медикаментозная аллергия. Нередкая причина хронических колитов в связи с большой распространенностью пищевой и лекарственной аллергии. Аллергический компонент присутствует также в патогенезе многих форм хронического колита.
9. Врожденные ферментопатии. Наибольшее значение в силу своей распространенности имеет дисахаридазная недостаточность (прежде всего дефицит лактазы). При этом происходит постоянное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного гидролиза пищи.
10. Ишемия стенки толстой кишки при атеросклерозе мезентери-альных артерий, недостаточности кровообращения Ишемические колиты возникают преимущественно у лиц пожилого возраста.
11. Заболевания других органов системы пищеварения. Хронические колиты довольно часто развиваются у больных, страдающих хроническим гастритом (особенно атрофическим), хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью, хроническим холециститом, постгастрорезекционными заболеваниями, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки — так называемые «вторичные» колиты. В развитии «вторичных» колитов имеют значение нарушение пищеварительной функции кишечника, развитие дисбактериоза.
Патогенез
Основными патогенетическими факторами хронического колита являются следующие:
1. Непосредственное повреждение слизистой оболочки толстой кишки под влиянием этиологических факторов. Это относится прежде всего к влиянию инфекции, лекарственных веществ, токсических и аллергических факторов.
2. Нарушение функции иммунной системы, в частности, снижение защитных функций гастроинтестинальной иммунной системы. Лимфоидная ткань желудочнокишечного тракта выполняет функцию первой линии специфической защиты от микроорганизмов; большинство Ig-продуцирующих клеток организма (В-лимфоцитов и плазмоцитов) находятся в 1. propria кишечника (Brandtzaeg, 1995). Наличие местного иммунитета, оптимальный синтез кишечной стенкой иммуноглобулина А, лизо-цима является надежной защитой против инфекции и предупреждает развитие инфекционно-воспалительного процесса в кишечнике. При хронических энтеритах и колитах снижается продукция кишечной стенкой иммуноглобулинов (прежде всего IgA), лизоцима, что способствует развитию хронического колита.
3. Развитие сенсибилизации организма больных к аутомикрофлоре кишечника и микроорганизмам, находящимся в других очагах инфекции, играет важную роль в патогенезе хронического колита (А. М. Ногаллер, 1989). В механизме развития микробной аллергии имеют значение изменения свойств аутомикрофлоры, повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для микробных антигенов, а также пищевая аллергия.
4. Аутоиммунные нарушения также играют определенную роль в развитии хронического колита (преимущественно при тяжелом его течении). А. М. Ногаллер (1989), М. X. Левитан (1981) доказали наличие сенсибилизации к антигенам слизистой оболочки толстой кишки и продукции антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки.
5. Вовлечение в патологический процесс нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторной функции кишечника и способствует развитию трофических нарушений слизистой оболочки толстой кишки.
6. Дисбактериоз — важнейший патогенетический фактор хронического колита, поддерживающий воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Подробно см. в гл. «Дисбактериоз кишечника».
7. Нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, биогенных аминов, простагландинов. Подробно о влиянии гастроинтестинальных гормонов на функцию желудка и кишечника см. в гл. «Хронический энтерит», «Хронический гастрит». Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы способствует расстройствам моторной функции кишечника, развитию дисбактериоза, усугублению воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушениям секреторной, экскре-торной функции толстой кишки. В частности, при хроническом колите снижается всасывание воды в правой половине толстой кишки, нарушаются всасывание и секреция воды и электролитов в левом отделе.
Среди биогенных аминов существенная роль принадлежит серотонину. Известно, что в фазе обострения хронического колита наблюдается гиперсеротонинемия. Выраженность ее коррелирует с особенностями клиники. Так, гиперсеротонинемия сочетается с диареей, гипосеротонинемия — с запорами. Высокий уровень серотонина способствует развитию дисбактериоза, особенно колонизации в кишечнике гемолитической кишечной палочки.
Патоморфология
При хроническом колите воспалительный процесс в слизистой оболочке толстого кишечника сочетается с регенераторно-дистрофическими ее изменениями, а при длительном течении заболевания развивается атрофия слизистой оболочки.
Хронический колит без атрофии слизистой оболочки в периоде обострения характеризуется тем, что слизистая оболочка полнокровна, с точечными кровоизлияниями и эрозиями. Гистологическое исследование слизистой оболочки выявляет лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию 1. propria, увеличение количества бокаловидных клеток.
Хронический атрофический колит характеризуется сглаженностью складок, зернистостью слизистой оболочки, она имеет бледновато-серый цвет. При микроскопическом исследовании отмечается уплощение ворсинок, уменьшение крипт и количества бокаловидных клеток. Характерна лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.
Возможно развитие в некоторых случаях так называемого кол-лагенового колита, который характеризуется утолщением субэпителиального слоя за счет избыточного синтеза коллагена.
Клиническая картина
Болевой синдром
Для хронического колита характерны боли, локализующиеся преимущественно в нижней части живота, в области фланков (в боковых отделах живота), т.е. в проекции толстого кишечника, реже — вокруг пупка. Боли могут носить разнообразный характер, бывают тупые, ноющие, иногда приступообразные, спастического типа, распирающие. Характерной особенностью болей является то, что они уменьшаются после отхождения газов, дефекации, после применения тепла на область живота, а также после приема спазмолитических препаратов. Усиление болей отмечается при приеме грубой растительной клетчатки (капусты, яблок, огурцов и др. овощей и фруктов), молока, жирных, жареных блюд, алкоголя, шампанского, газированных напитков.
При развитии периколита и мезаденита боль становится постоянной, усиливается при тряской езде, прыжках, после очистительной клизмы.
У многих больных усиление боли сопровождается позывами на дефекацию, урчанием и переливанием в животе, ощущением вздутия, распирания живота.
Нарушения стула
Хронический колит сопровождается нарушениями стула практически у всех больных. Характер этих нарушений различен и обусловлен расстройством моторной функции кишечника. Часто наблюдается неоформленный жидкий или кашицеобразный стул с примесью слизи. У некоторых больных позывы на дефекацию возникают вскоре после приема пищи (гастроинтестинальный или гастроцекальный рефлекс). В ряде случаев наблюдается синдром недостаточного опорожнения кишечника. Это проявляется выделением во время дефекации небольшого количества кашицеобраз-
ного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусочков, часто со слизью, такой стул бывает несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение недостаточного опорожнения кишечника после дефекации.
При поражении преимущественно дистального отдела толстой кишки, особенно при вовлечении в патологический процесс заднего прохода, появляются частые позывы на дефекацию, тенезмы, выделение небольших количеств кала и газов. Возможны ложные позывы на дефекацию, при этом каловых масс почти нет, выделяется лишь небольшое количество газов и слизи.
Профузные поносы при хроническом колите бывают редко и наблюдаются преимущественно при паразитарном колите.
Хронический колит может также сопровождаться запорами. Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки вызывает раздражение слизистой оболочки, усиление секреции и вторичное разжижение кала. Запор может на 1-2 дня смениться частой дефекацией с отделением первоначального твердого кала («каловая пробка»), а затем жидких, пенистых, бродильных или зловонных гнилостных масс («запорный понос»). У некоторых больных запоры чередуются с поносами.
Днспептический синдром
Диспептический синдром наблюдается часто, особенно в периоде обострения хронического колита, и проявляется тошнотой, снижением аппетита, ощущением металлического привкуса во рту.
Астеноневротические проявления
Астеноневротические проявления могут быть выражены достаточно ярко, особенно при длительном течении заболевания. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головную боль, снижение работоспособности, плохой сон. Некоторые больные очень мнительны, раздражительны, страдают канцерофобией.
Данные объективного клинического исследования больных
Снижение массы тела нехарактерно для хронического колита. Похудание, однако, может наблюдаться у некоторых больных, когда они резко уменьшают количество принимаемой пищи в связи с усилением кишечных проявлений заболевания после еды. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр при обострении заболевания, а также при развитии периколита, меза-денита.
Язык у больных хроническим колитом обложен серовато-белым налетом, влажный.
При пальпации живота выявляются болезненность и уплотнение либо всего толстого кишечника, либо преимущественно одного его отдела. Характерно также обнаружение зон кожной гиперестезии (зоны Захарьина- Геда). Эти зоны расположены в подвздошных и поясничной областях (соответственно 9-12 пояснич-
ным сегментам) и легко выявляются при покалывании кожи иглой или собирании кожи в складку.
При развитии неспецифического мезаденита болезненность при пальпации достаточно выражена, не ограничивается толстой кишкой, а определяется вокруг пупка и в области мезентериаль-ных лимфатических узлов — кнутри от слепой кишки и на середине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой среднеключичной линии и реберной дуги.
При развитии сопутствующего ганглионита (вовлечение в воспалительный процесс солнечного сплетения) появляется резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота.
Довольно часто при хроническом колите пальпация выявляет чередование спазмированных и расширенных участков толстого кишечника, иногда «шум плеска».
При так называемых вторичных колитах, обусловленных другими заболеваниями органов пищеварения, объективное исследование больного выявляет клинические признаки этих заболеваний (хронического гепатита, панкреатита, заболеваний желчевыводя-щих путей и др.).
Клиническая симптоматика сегментариых колитов
Сегментарные колиты характеризуются симптоматикой преимущественного поражения какого-либо из отделов толстого кишечника. Различают тифлит, трасверзит, сигмоидит, проктит.
Тифлит — преимущественное поражение слепой кишки.
Основными симптомами тифлита являются:
• боль в правой половине живота, особенно в правой подвздошной области, иррадиирующая в правую ногу, пах, иногда поясницу;
• нарушение стула (чаще понос или чередование поноса и запо-
ра);
• спазм или расширение и болезненность при пальпации слепой кишки;
• ограничение подвижности слепой кишки при развитии перитифлита;
• болезненность кнутри от слепой кишки и в околопупочной области при развитии неспецифического мезаденита.
Трансверзит — воспаление поперечной ободочной кишки. Характеризуется следующей симптоматикой:
• боль, урчание и вздутие преимущественно в средней части живота, при этом боль появляется вскоре после еды;
• чередование запора и поноса;
• императивные позывы к дефекации сразу после еды (гастро-трансверзальный рефлюкс);
• болезненность и расширение поперечной ободочной кишки (выявляется при пальпации), у некоторых больных может определяться спазмирование или чередование спазмированных и расширенных участков.
Ангулит — изолированное поражение селезеночного угла поперечной ободочной кишки («синдром левого подреберья»). Для него характерны:
• выраженные боли в левом подреберье, часто иррадиирующие в левую половину грудной клетки (нередко в область сердца), спину;
• рефлекторные боли в области сердца;
• ощущение распирания, давления в левом подреберье или в левом верхнем квадранте живота;
• тимпанит при перкуссии левого верхнего квадранта живота;
• болезненность при пальпации в области селезеночного изгиба поперечной ободочной кишки;
• неустойчивый характер стула (чередование поноса и запора).
Сигмоидит — воспаление сигмовидной кишки. Характеризуется следующей симптоматикой:
• боль в левой подвздошной области или нижних отделах живота слева, усиливающаяся при длительной ходьбе, тряской езде, физической нагрузке. Боль часто иррадиирует в левую паховую область и промежность;
• ощущение давления и распирания в левой подвздошной области;
• спастическое сокращение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации, иногда определяется расширение сигмовидной кишки. В некоторых случаях плотные каловые массы создают при пальпации ощущение плотности и бугристости сигмовидной кишки, что требует дифференциальной диагностики с опухолью. После очистительной клизмы плотность и бугристость исчезают.
Проктосигмоидит — воспаление в области сигмовидной и прямой кишки.
Для проктосигмоидита характерны:
• боль в заднем проходе при дефекации;
• ложные позывы на дефекацию с отхождением газов, иногда слизи и крови (при наличии эрозивного сфинктерита, трещин заднего прохода, геморроя);
• ощущение неопорожненного кишечника после дефекации;
• зуд и «мокнутие» в анальной области;
• кал типа «овечьего» (фрагментированный) с примесью слизи, нередко крови;
• при пальцевом исследовании прямой кишки может определяться спазм сфинктера (в периоде обострения проктосигмоидита). Диагноз проктосигмоидита легко верифицируется с помощью
ректороманоскопии.
