Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 26

Гостей: 26

Користувачів: 0

Чат

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ И РАССТРОЙСТВА СОСУДИСТОГО ТОНУСА
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПО- И ГИПЕРТОНИЯ.
Система кровообращения:
Двигатель транспорта - сердце.
Объект транспорта - кровь.
Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).
Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей - капилляры.
Систолическое АД Диастолическое АД
новорожденные 60-80 мм рт. ст. не определяется
3-7 лет 85-110 мм рт. ст. 55-65 мм рт. ст.
8-14 лет 95-120 мм рт. ст. 60-75 мм рт. ст.
16-50 лет 100-130 мм рт. ст. 65-80 мм рт. ст.

Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.
Факторы, влияющие на АД:
1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).
2. Сопротивление сосудов - сосудистый тонус.
Тонус - степень напряжения стенки сосудов в данный момент.
Гипертония - понижение сосудистого тонуса.
Гипотония - понижения сосудистого тонуса.
Спазм - местная гипертония сосудов.
Парез - местная гипотония сосудов.
Ангиодистония - беспорядочное изменение сосудистого тонуса.
Миогенный компонент (базальный тонус) - та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).
Вазомоторный компонент - та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.
Чем выше базальный тонус - тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.
Схема механизма регуляции АД

1) Нервное звено эффекторного отдела
1. Симпатическая нервная система
2. Парасимпатическая нервная система
2) Гуморальное звено:
а) адреналин - прямое сосудосуживающее влияние
возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.
б) вазопрессин - пролонгирует действие адреналина
в) альдостерон - задерживает натрий в сосудистой стенке - повышается базальный тонус сосудов
г) ренин - ангиотензин I - ангиотензин II:
- прямое сосудосуживающее влияние
- стимулирует симпатическую н/с
- стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон
д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е
А - снижает только повышение АД
Е - снижает нормальное АД
е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)
Существуют:
1. Прессорные механизмы
2. Депрессорные механизмы
I. Прессорные механизмы:
1. Симпатическая н/с
2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон
3. Ренин -ангиотензин I - ангиотензин II
II. Депрессорные механизмы:
1. Парасимпатическая н/с
2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса
3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).
4. Кининовая система почек.
Существует саморегуляция АД.
При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.
Гипотония - снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:
1. Физиологическая
2. Патологическая:
острая: шок
коллапс
обморок
хроническая: симптоматическая (вторичная)
нейроциркуляторная (первичная)
1. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.
Развивается:
падение АД и ВД
снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.
Клиника:
общая слабость
затемнение сознания
бледность кожи и слизистых
спадение вен (видимых)
холодный пот
частое поверхностное дыхание
нитевидный пульс
резкое падение АД
Виды коллапса:
1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).
2. Гипоксический коллапс:
при травме, воспалении
4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)
Патогенез:
интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела
регуляции сосудистого тонуса.
Геморрагический коллапс:
Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от:
1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).
2) Степени и скорости кровопотери.

(-)

(+)

(+)

При значительной кровопотере:

(-)

(-)

(-)
(-)

II. Обморок - кратковременная внезапная потеря сознания, обусловленная острым малокровием мозга.
Причины:
эмоциональная травма
кратковременное торможение коры
быстрое распространение торможения на подкорку
резкое падение АД
ишемия мозга
усугубление торможения
потеря сознания
Тяжесть состояния определяется факторами:
степень падения АД
продолжительность гипоксии
Кеннон - 60 мм рт. ст. - критический уровень падения АД.
Нижний предел 100 мм рт. ст.
Субъективных жалоб нет.
Объективных изменений в органах нет (гипоксии нет).
Патологическая хроническая гипоксия:
Субъективные изменения (ощущения):
головная боль
головокружение
быстрая утомляемость
снижение памяти
Объективные изменения:
изменение ЭЭГ, ЭКГ
а) Первичная патологическая (нейроциркуляторная) гипотония. Самостоятельная нозологическая форма патологии.
Причины:
1. Низкая лабильность (подвижность) нервных процессов (возбуждения и торможения).
2. Недостаточность системы гипофиз-надпочечника (бол. Адиссона).
3. Постоянные травмы, отрицательные эмоции.

Предрасполагающие факторы:
1. Астеническая конституция
2. Перенесенные болезни
3. Интоксикации
б) Вторичная (симптоматическая) патологическая гипотония.
При туберкулезе;
язвенной болезни
опухолях
тифе, пневмонии, гриппе
Низкая лабильность центрального отдела регуляции тонуса в связи :
1. с интоксикацией
2. с чрезмерной афферентной импульсацией из очага основного заболевания

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат