Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/

Чат


Регуляция функций сердца

Сердце обладает хорошо развитой многоступенчатой системой регуляции, приспосабливающей его деятельность к постоянно меняющимся условиям функционирования системы кровообращения и потребностям организма.

Внутрисердечная регуляция сердца осуществляется в первую очередь за счет деятельности так называемой метасимпатической нервной системы, нейроны которой располагаются в многочисленных интрамуральных ганглиях сердца. В ответ на раздражение рецепторов, расположенных в самом сердце (например, механорецепторов растяжения предсердий и желудочков), метасимпатическая нервная система рефлекторно регулирует силу и скорость сокращения миокарда, скорость его расслабления, ЧСС, скорость атриовентрикулярного проведения и другие параметры сердечной деятельности. Важно, что эти приспособительные реакции осуществляются независимо от функционирования центральных регуляторных механизмов, в том числе от изменений симпатических и парасимпатических влияний на сердце.

Большое значение имеют также внутриклеточные механизмы регуляции, обеспечивающие, например, функционирование известного механизма Старлинга (увеличение силы сокращения в ответ на растяжение миофибрилл при увеличении кровенаполнения сердца) или компенсаторное удлинение диастолы в ответ на усиление работы сердца.

Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца,

Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:

    · симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с a- и b-адренергическими рецепторами;

    · парасимпатические — в результате взаимодействия ацетилхолина (АХ) со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами 

     

    a- и b-адренорецепторы, впервые описанные в 1948 г. R.P. Ahlquist, представляют собой два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляци норадреналином (НА), выделяющимся из окончаний симпатических нервов, или адреналином (А), образующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запускает» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конечный эффект симпатической стимуляции зависит, главным образом, от соотношения в клетках тех или иных органов и тканей a- и b-адренорецепторов

Важнейшие эффекты стимуляции адренорецепторов

Тип рецептора

Механизм

Медиатор

Локализация

Эффекты

b1

Активация аденилатциклазы и цАМФ

НА

А

Рабочий миокард

Положит. инотропный

Миокард предсердий

Положит. инотропный

СА-узел

Положит. хронотропный (увеличение автоматизма СА-узла)

АВ-узел

Положит. дромотропный

Положит.хронотропный

Система Гиса–Пуркинье

То же

b2

Активация аденилатциклазы

А

Бронхи

Расширение

Сосуды:

коронарные,

скелетн.мышц,

орг-в брюшн.пол.,

легочной артерии

Расширение

Крупные вены

Расширение

Скелетные мышцы

Активация гликогенолиза

Печень

Активация гликогенолиза

Поджелудочная железа

Повышение секреции инсулина

Миометрий

Расслабление

a1

Активация фосфолипидного пути (Са2+-протеинкиназа С)

НА

А

Артериолы

Сужение

Вены

Сужение

Миокард желудочков

Положит. инотропный,

 Гипертрофия миокарда (при длительном воздействии)

a2

Ингибирование аденилатциклазы

А

Внесинаптические окончания в сосудах

Сужение сосудов

НА

Пресинаптические окончания симпатич. волокон сосудов

Расширение сосудов

Активация фосфолипидного пути

А

Тромбоциты

Агрегация тромбоцитов

В сердце, как известно, преобладают b1-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается положительным инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами. В результате повышается сократимость миокарда, увеличивается ЧСС (положительный хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положительный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение электрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эффект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).

Стимуляция a1-рецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в меньшем количестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того, длительное воздействие медиаторов на a1-адренорецепторы кардиомиоцитов ведет к постепенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.

На рис. 1.33 показано, что чрезмерно высокая концентрация норадреналина в синапсах стимулирует a2-адренорецепторы, расположенные в пресинаптических окончаниях симпатических нервов, иннервирующих сосуды, что ведет к ингибированию высвобождения ноадреналина. Наоборот, воздействие  норадреналина на пресинаптические b2-рецепторы активирует высвобождение этого медиатора из нервных окончаний симпатических нервов.

Возбуждение парасимпатических нервов (n. vagi) сопровождается высвобождением медиатора ацетилхолина (АX), который взаимодействует с М-холинорецепторами клеток-мишеней, вызывая урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), замедление проводимости по атриовентрикулярному узлу вплоть до полной блокады проведения (отрицательный дромотропный эффект), уменьшение силы и скорости сокращения (отрицательный инотропный эффект). Интересно, что ацетилхолин, освобождаемый из нервных окончаний парасимпатических волокон способен стимулировать М-холинорецепторы, расположенные на окончаниях симпатических волокон, что приводит к угнетению освобождения из них 

норадреналина

Важнейшие эффекты стимуляции М-холинорецепторов

Локализация

Эффекты

Механизмы

СА-узел

Отрицательный хронотропный

Уменьшение автоматизма

Гиперполяризация клеточных мембран

Снижение скорости диастолической деполяризации

АВ-узел

Отрицательный дромотропный

Замедление проводимости (увеличение А-Н-интервала)

Увеличение рефрактерного периода

Миокард предсердий

Отрицательный инотропный

Укорочение длительности ТМПД

Гиперполяризация мембран

Укорочение рефрактерного периода

Волокна Пуркинье

Отрицательный дромотропный

Замедление проведения

Повышение автоматизма

Миокард желудочков

Отрицательный инотропный
Дисперсия реполяризации желудочков

Удлинение рефрактерного периода

Артериолы

Релаксация

Неизвестен (возможно, стимуляция эндотелиальных факторов расслабления)


1. Стимуляция b1-адренорецепторов сопровождается увеличением сократимости миокарда предсердий и желудочков, ЧСС, скорости расслабления миокарда, ускорением проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличением возбудимости сердечной мышцы.
2. Возбуждение a1-адренорецепторов также сопровождается положительным инотропным эффектом и, кроме того, при длительной активации симпатической нервной системы способствует постепенному формированию гипертрофии сердечной мышцы.
3. Стимуляция М-холинорецепторов (парасимпатическая нервная система) вызывает урежение сердечных сокращений, замедление проводимости по АВ-узлу, уменьшение силы и скорости сокращения сердечной мышцы.

Следует помнить также, что симпатические и парасимпатические влияния на сердце регулируются сердечными центрами продолговатого мозга и моста, корой головного мозга и гипоталамусом. 


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования