Пилородуоденальный стеноз
Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной
кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала. Сужение просвета с
той или иной степенью непроходимости суженного участка происходит в результате
периульцерозного инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы Окончательное
суждение о степени рубцового сужения может быть сделано только после
проведенного курса противоязвенного лечения, когда исчезнет периульцерозный
инфильтрат, отек, спазм.
Развитию рубцового стеноза предшествует различной длитель ности язвенный
анамнез. Прогрессирующее уменьшение просвета суженного участка затрудняет
эвакуацию из желудка. Сначала опорожнение желудка от содержимого осуществляется
за счет усиления сокращений гипертрофированных мышц желудка. В дальнейшем
сократительная способность мышц ослабевает и наступает расширение желудка
(гастроэктазия).
Клиника и диагностика: в клиническом течении стеноза различают три стадии:
компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Компенсированная стадия не имеет сколько-нибудь выраженных клинических
признаков, так как желудок сравнительно легко прео долевает затруднение
прохождения пищи через суженный участок. Общее состояние больных
удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают
чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, преимущественно после
обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникает изжога, отрыжка
кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом
После рвоты исчезает боль в эпигастральной области При рентгенологическом
исследовании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика
его усилена, Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная
или замедлена на срок до 6--12 ч.
В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в
эпигастральной области, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц
вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят резкие
коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка. Эти боли
сопровождаются переливанием, урчанием в животе. Почти ежеднев но возникает
обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту
искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты.
Для стадии субкомпенсации характерны общая слабость, быстрая утомляемость,
похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно щелочного состояния. При
физикальном исследовании обнаруживают натощак "шум плеска" в желудке. У
худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры
брюшной стенки При рентгенологическом исследовании желудок расширен, натощак
содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен.
Выраженное замедление эвакуации контрастной массы, через 6--12 ч в желудке
имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную
массу.
Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области,
обильная ежедневная рвота, иногда много кратная. При отсутствии самостоятельной
рвоты больные вынуждены вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию
желудка через зонд. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся многодневной
давности пищевые остатки. После опорожнения желудка наступает облегчение на
несколько часов Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания.
Недоста точное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У
некоторых больных возникают поносы вследствие по ступления продуктов брожения из
желудка в кишечник.
Больные с декомпенсированным стенозом резко истощены, обезвожены, адинамичны.
Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого
желудка, переполненного содержимым, временами можно отметить судорожную
перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает
"шум плеска" в желудке. При рентгеноло гическом исследовании желудок значительно
расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь
сульфата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с
широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого
содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне
лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ
ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эвакуация контрастной
массы из желудка задержана более чем на 24 ч.
При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к
резкому истончению его стенки, к потере возможности восстановления
моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное
заселение слизистой оболочки желудка вследствие гнилостного брожения
застоявшейся пищи
При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе вы хода из желудка
наступающие в организме нарушения обменных процессов обусловлены невозможностью
адекватного питания через рот, потерями с рвотными массами больших количеств
желудочно-
го сока, содержащего электролиты. Эти факторы приводят к прогрессирующему
истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов, нарушению
кислотно-щелочного состояния.
Следствием нарушении водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема
циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация
кровообращения", гипока-лиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.
Признаки волемических нарушений: головокружение и обмороки при подъеме в
постели; частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;,
бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза.
Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной
слабостью, парезами и параличами. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л
приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка
дыхания. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериально го давления
(преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений,
расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный
блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при
гипокалиемии:
удлинение интервала Q -- Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление
зубца U. С гипокалиемией связана динамическая кишечная непроходимость,
проявляющаяся метеоризмом.
В результате нарушений водно-электролитного баланса и возникающих волемических
расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация,
снижается диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из
крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз
переходит в ацидоз.
При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция снижается вследствие
присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется
нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная
тетания. Признаки:
общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" -- симптом Труссо),
подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва
(симптом Хвостека).
Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при
отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.