Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 75

Гостей: 75

Користувачів: 0

Чат

69.Синдром Пархона. Лікувальна тактика.
Синдром Пархона (синдром надлишкової секреції вазопресину.) - захворювання, що характеризується високою секрецією антидиуретичного гормону й що проявляється олігурією, затримкою рідини й відсутністю спраги.
Лікування синдрому гіперпродукції вазопресину визначається його етиологією. Усунення етиологічного фактора (пухлини, запального процесу) може привести до видужання. Крім того, незалежно від етиології синдрому, необхідно обмежити кількість уживаної рідини до 800-1000 мл на добу.
Обмеження вживання рідини зменшує гіперволемію, знижує натрійурез, підвищує концентрацію натрію в крові. Рекомендується також застосування сечогінних засобів (фуросемід - 40-80 мг у добу).
При відсутності ефекту від етиологічного лікування або неможливості його здійснити призначаються наступні лікарські засоби.
Парлодел - застосовується в добовій дозі 5-7.5 мг під контролем АТ (можливе артеріальна гіпотензія), препарат підсилює активність дофаміна, що підвищує нирковий кровоток і зменшує вплив, що потенціює, пролактину на антидиуретичний гормон.
Демеклоциклин (декломицин) - застосовується в добовій дозі 1.2 г, препарат інгібує вплив вазопресину на нирки, викликаючи розвиток оборотної форми нефрогенного нецукрового діабету.
Літію карбонат - застосовується в добовій дозі 0.6-1.2 г, по механізму дії аналогічний демеклоциклину, але ефект менш виражений.
При вкрай важкому плині синдрому гіперпродукції вазопресину (втрата свідомості, судороги) хворому вводять в/в 500 мл 5% розчину натрію хлориду або гіпертонічний розчин манітолу (М. И. Балаболкин, 1989). 70. Лікування гипопитуїтарного кризу й коми
Гипопитуїтарний криз – вкрай важка ступінь гипопитуїтарної недостатності, що характеризується різким загостренням її клінічної й лабораторної симптоматики.
При пізнім розпізнаванні гіпопітуїтарного кризу й несвоєчасному наданні допомоги хворий непритомніє , розвивається гіпопітуїтарна кома
Хворому відразу вводять в/в 100 мг гідрокортизону гемисукцинату або гідрокортизону фосфату, а надалі вводять внутрівенно капельно по 50-100 мг в ізотоничному розчині натрію хлориду кожні 4-6 ч із поступовим переходом (звичайно на 2-й день лікування) на в/м введення по 50-100 мг кожні 6 ч. Доза гідрокортизону гемисукцинату або гідрокортизону фосфату залежить від ваги стану хворого. При відсутності водорозчинних препаратів гідрокортизону необхідно внутрівенно вводити преднізолон у дозі 60-90 мг, потім внутрівенно капельно по 30-60 мг кожні 4-6 ч і приблизно з 2-го дня лікування - по 30 мг кожні 6 ч.
При стійкої артеріальної гіпотензії треба в/м вводити по 1-2 мл 0.5% масляного розчину ДОКСА в добу.
Не раніше чим через 12-24 ч від початку лікування глюкокортикоїдами необхідно з до лікування тиреоїдними препаратами. Такий інтервал часу дотримується у зв'язку з великою чутливістю хворих з гіпоталамо-гіпофизарною недостатністю до гормонів щитовидної залози. Більше раннє призначення тиреоїдних препаратів може збільшити явища надниркової недостатності.
Тиреоїдні препарати вводяться внутрівенно або через шлунковий зонд під контролем частоти пульсу, подиху, АТ, температури тіла, ЭКГ.
Початкова добова доза трийодтиронину не повинна бути більше10--20 мкг. Надалі при відсутності протипоказань якщо буде потреба можна підвищити добову дозу до 50-100 мкг. Після нормалізації температури й частоти серцевого ритму дозу трийодтиронину можна зменшити до 25-50 мкг у добу. В останні роки застосовується переважно L-тироксин.
Одночасно із глюкокортикоїдною і тиреоїдною терапією в перші двоє діб для боротьби зі зневоднюванням і гіпоглікемією внутрішньовенно крапельно вводять близько 500-1000 мл ізотонічного розчину натрію хлориду й 500-1000 мл 5% розчину глюкози. Внутрішньовенне краплинне введення рідини виробляється під контролем АТ, добового діурезу. Звичайно щоб уникнути перевантаження серця (при олигурії, серцевої недостатності) кількість рідини, що в/в вводить, обмежують 1000-2000 мл на добу.
При стійкій гіпонатріємії (115 ммоль/л і нижче) уводять внутрівенно струйно 10-20 мл 10% розчину натрію хлориду, при вираженої гіпоглікемії - 40-50 мл 40% розчину глюкози.
З метою поліпшення метаболічних процесів проводиться лікування коферментами: у складі внутрішньовенного краплинного уливання вводять 100 мг кокарбоксилази, 0.01 г пиридоксальфосфату(коферменту вітаміну Вб). Доцільно вводити в/м цитохром З (фермент, що приймає участь у процесах тканєвого дихання, є антигіпоксичним засобом) по 4-8 мл 0.25% розчину 2 рази в день протягом 10-14 днів, а також натрію аденозинмонофосфат по 1-2 мл 1% розчину 1 раз у день. Обов'язково з інгаляції зволоженого кисню.
Для боротьби із серцево-судинною недостатністю рекомендується застосування кордіаміну, сульфокамфокаїну, строфантину, допмину.

71.Синдрому гіперпролактинемії. Лікувальна тактика
Синдром гіперпролактинемії - симптомокомплекс, що розвивається в жінок і чоловіків внаслідок тривалої підвищеної секреції аденогіпофизом пролактину й характеризується в жінок патологічною галактореєю, порушенням менструального циклу (аменореєю), у чоловіків - імпотенцією, олигоспермією й, гінекомастиєю і (вкрай рідко) галактореєю.
1. Етиологічне лікування
У деяких випадках етиологічне лікування може привести до значного зменшення гіперпролактинемії
Так, лікування запальних процесів гіпоталамо-гіпофизарной зони (наприклад, базального арахноїдиту), гіпотиреозу, хронічної ниркової й печіночної недостатності, видалення ектопичної пухлини, що гіперпродукує пролактин, припинення прийому пролактин стимулюючих лікарських засобів (церукалу, еглонілу, циметидину, ранитидину, стероїдных контрацептивів, резерпіну, транквілізаторів, антидепресантів) значно зменшують і нерідко навіть нормалізують рівень пролактину в крові.
2. Медикаментозна корекція порушеної секреції пролактину
Медикаментозна терапія займає провідне місце в лікуванні всіх форм гіперпролактинемії гіпоталамо-гіпофизарного походження.
Парлодел-. Він є антагоністом дофаміну й знижує секрецію пролактину.
Показаннями до призначення парлодела можна вважати практично всі випадки гіперпролактинемії, але насамперед форми гіпоталамо-гіпофизарного генеза, ідиопатичної гіперпролактинемії, а також мікро- і макропролатиноми, тому що більшість пролактином значно зменшується під впливом лікування парлоделом, а в деяких хворих можливе повне зникнення мікропролактиноми й відсутність рецидиву після лікування.
Починають лікування парлоделом з дози 1.25-2.5 мг усередину з їжею на ніч, потім поступово збільшують дозу на 2.5 мг у тиждень і доводять її до 2.5 мг (1 таблетка) 3-4 рази в день, після чого визначають зміст пролактину в крові. Якщо рівень пролактину в крові залишається високим, необхідно подальше збільшення дози, не рекомендується перевищення дози 20 мг у добу. Однократна доза парлодела інгибує секрецію пролактину на 12 год.Під впливом лікування парлоделом зменшуються виразність ожиріння, головний біль, поліпшується емоційний стан, нормалізується ріст волося.При нормалізації рівня пролактина в крові, але відсутності овуляції, проводиться лікування парлоделом у сполученні із кломіфеном або гонадотропіном.У чоловіків з гіперпролактинемією під впливом лікування парлоделом в 80% випадків відновлюються статевий потяг, потенція, поліпшується сперматограмма (збільшується концентрація сперматозоїдів, зростає їхня рухливість).Лікування парлоделом варто проводити довгостроково (протягом багатьох місяців і навіть років), тому що припинення лікування може привести до підйому рівня пролактину й збільшенню пролактиноми
При лікуванні парлоделом можливі побічні явища: гіпотензивный ефект, нудота, запор,
запаморочення. У ході лікування побічні явища поступово зменшуються. Якщо вони зберігаються, необхідно знизити дозу препарату.
3. Нейрохірургічне лікування
Показаннями до нейрохірургічного лікування (видаленню пролактиноми) є:
- макроаденома (макропролактинома) із прогресуванням порушення зору;
- резистентність до лікування парлоделом (особливо при кістозних пролактиномах);
- нестерпність парлодела;
- продовження росту пухлини на тлі лікування парлоделом.
4. Променева терапія
72.Гіпофізарний нанізм. Етіологія. Патогенез. Клінічна картина – захворювання повязане із зниженням секреції СТГ чи зниженням чутливості периферичних тканин до нього, що веде до відставання росту скелета і внутрішніх органів. У дорослих чоловіків ріст менше 130 см, а у дорослих жінок – менше 120 см.
Можливі варіанти:
- ідіопатичний гіпофізарний нанізм;
- органічний гіпофізарний нанізм.
Ідіопатичний гіпофізарний нанізм – частіше генетично зумовлене захворювання, яке супроводжується субатрофією або атрофією передньої долі гіпофіза.
Клініка:
1. дитина народжується з нормальною вагою і ростом;
2. відставання у рості спостерігається з 3-4-річного віку (приріст складає не більше 1 см на рік);
3. відставання в розумовому розвитку не спостерігається;
4. пропорційна але дитяча тілобудова;
5. надлишкова маса тіла:
- вторинний гіпотиреоз (астенізація, втомлюваність, сухість і жовтушність шкіри, брадикардія, закрепи);
- вторинний гіпокортицизм (проявляється частіше в стресових ситуаціях);
- вторинних гіпогонадизм (внутрішні і зовнішні статеві органи інфантильні, недорозвинуті, вторинні статеві ознаки відсутні);
6. клініка порушення виробітку того чи іншого тропного гормону;
7. невідповідність паспортного і біологічного віку.
Органічний гіпофізарний нанізм – розвивається внаслідок черепно-мозкових травм (в тому чилі і при пологах), пухлинах, запальних процесах.
Клініка:
1. проявляється після реалізації етіологічного фактору;
2. можлива неврологічна симптоматика (головний біль, парези, зміни на очному дні тощо);
3. зміни конфігурації турецького сідла при рентгенологічному дослідженні;
4. можливі ознаки нецукрового діабету.
Діагностика грунтується на наявності:
1. відповідної клініки;
2. лабораторних ознак (зниження рівня СТГ, а також проведення навантажувальних проб);
3. рентгенологічна симптоматика і зміни на очному дні.

73.Лікування гіпофізарного нанізму:
1. Збалансоване раціональне харчування;
2. Комплекс фізичних вправ;
3. Медикаментозна терапія:
1) СТГ (синтезований). Показами до його призначення є: кістковий вік менше 12-13 років; паспортний вік більший 3 років. Препарат вводять курсами по 2-4 ОД (0,07-0,1 МО/кг) внутрішньом’язево на ніч тричі на тиждень 2-3 місяці, з наступною 2-3 місячною перервою (при безперервному введенні чутливість тканин до СТГ знижується вже через 1-1,5 роки). Піля закриття зон росту дозу препарату зменшують в 10 разів і продовжують все життя, що значно покращує його якість;
2) анаболічні стероїди (під контролем кісткового віку);
3) тиреоїдні препарати;
4) вітамінотерапія;
5) гонадотропні препарати (до закриття зон росту з 16 років у невеликих кількостях, а після закриття зон росту – у терапевтичних дозах, згідно статевої належності):
хлопчики: хоріонічний гонадотропін чергують з андрогенами в малих дозах;
дівчатка: імітація нормального статевого циклу: в першій фазі (перші 3 тижні кожного місяця): синестрол або мікрофалін, а в 2-й фазі – хоріонічний гонадотропін або препарати гестогенної дії.
74.Екзогенне ожиріння. Етиологія та патогенез
Визначення. Ожирінням називається захворювання, головною рисою якого є збільшення маси тіла понад 10% від нормальної. В основі ожиріння лежить порушення обміну речовин, яке проявляється відкладанням жиру в підшкірній жировій тканині, інших тканинах організму і зростанням відсотка її в загальній масі тіла. У здорових осіб відсоток жиру складає 30-32, тоді як при збільшенні маси питома вага жиру збільшується до 45 і більше відсотків.
Ожиріння значно поширене захворювання, 30% населення має масу тіла, яка на 20% перевищує норму. Зростання маси тіла на 10% збільшує смертність на 30%.
Етіологія і патогенез ожиріння..
Основними причинами екзогенного ожиріння є:
1. Підвищене надходження їжі при неадекватному витрачанні жиру.
2. Недостатня мобілізація жиру як джерела енергії.
3. Надмірне утворення жиру з вуглеводів (метаболічне ожиріння).
. Світова статистика свідчить, що у 60-90% випадків систематичне переїдання є основним етіологічним фактором ожиріння:
1. Якщо з дитинства вживається багато їжі, шлунок розтягується і для пригнічення відчуття голоду потрібен значно більший ступінь його заповнення.
2. Може мати місце запізніла реакція центру насичення (вентро-медіальні ядра гіпоталамуса).
3. Велику роль у підготовці підвищеного апетиту відіграє часте і сильне подразнення смакових закінчень порожнини рота при вживанні речовин, що збуджують апетит (перець, гірчиця, хрін та ін.).
4. Вживання основної кількості їжі в другій половині дня. Відкладання жиру збільшується, якщо їсти нерегулярно, вечеряти перед сном. "Сніданок з'їж сам, обід поділи з другом, вечерю віддай ворогу" - говорить східна мудрість. При дворазовому харчуванні великий інтервал їжі викликає відчуття голоду і тоді вживається більше їжі, ніж потрібно організму.
5. Хворий з ожирінням швидко жує і ковтає їжу, тому включення центру насичення настає пізно. Часті прийоми їжі призводять до підвищення обміну речовин в організмі. Це пов'язано із специфічною динамічною дією їжі. Відомо, що кожен прийом їжі підвищує рівень основного обміну через 15-30 хв., який досягає максимуму через 3 год. Найбільш виражена специфічна динамічна дія білків, менше — вуглеводів (10-20%). Жири можуть навіть гальмувати обмін речовин. Специфічна динамічна дія їжі залежить від кишкових гормонів загальної дії (ентерини). Якщо їх недостатньо, то після їжі замість підвищеного обміну проходить його зниження.
6. Певну роль відіграє якісний склад їжі, особливо сприяє ожирінню надлишкове вживання вуглеводів (цукор, хлібобулочні вироби, страви з борошна). Вони швидко перетравлюються і засвоюються, тому не дають тривалого відчуття насиченості, як м'ясні і жирні продукти. Вуглеводи, які легко засвоюються (цукор, мед), швидко всмоктуються в кров, викликають посилене виділення інсуліну, значно більше, ніж вуглеводи рослинного походження. Інсулін сприяє ліпонеогенезу з вуглеводів. Кількість глюкози в крові падає, гіпоглікемія збуджує харчовий центр.
З віком чутливість центру насичення до регулюючого впливу глюкози знижується, тому для пригнічення відчуття голоду необхідна більша її концентрація, ніж в молодому віці. Цей фактор відіграє велику роль в підвищенні апетиту і розвитку ожиріння у осіб віком 40-50 років. В цей період змінюється діяльність ендокринних залоз, знижується обмін речовин і окислювальні процеси в організмі. Після 25 років основний обмін знижується в кожному наступному десятилітті на 7-8%.
Найбільш ранні гормональні порушення при ожирінні пов'язані з порушенням секреції інсуліну. Існує тісний патогенетичний зв'язок двох захворювань обміну речовин — ожиріння і цукрового діабету.
75.Основні принципи дієтотерапії при екзогенному ожирінні
1. Зниження енергетичної цінності, але збалансоване за всіма інгридієнтами харчування.
2. Багаторазове харчування без перевищення енергетичної цінності.
3. Повне утримання від алкогольних напоїв, які, крім додаткових калорій, знижують контроль за вживанням їжі.
4. Обмеження введення вуглеводів, особливо моносахаридів.
5. Обмеження жирів тваринного походження і збільшення вживання рослинних олій (до 60%).
6. Контроль за вживанням рідини (не більше 1л).
Основне — кількість білка повинна залишатись незмінною. Введення білкового сніданку - патогенетичне зумовлений метод лікування. При ожирінні всмоктування вуглеводів підвищене.
Знижують енергетичну цінність раціону поступово: спочатку до цифр, що необхідні за професією, потім до 1500-1200 кал. 1-2 рази на тиждень проводять розвантажувальні дні.
Максимальне зниження енергетичної цінності допустиме до 600 кал, потім — сильний стрес, що гірше, ніж повне голодування. У людей похилого віку застосовують запечені яблука (пектини) профілактика закрепів і дають більше картоплі (калій).
Медикаментозна терапія: Аноректики — дезопімон, фепранон мають ряд побічних ефектів, до них швидко звикають. Вони можуть давати безсоння, головні болі, іноді нудоту, блювоту, біль в животі. Протипоказання: ІХС, ГХ, ураження печінки, гломерулонефрит.
Гормони щитовидної залози (мобілізація жиру, підсилення окисних процесів, підвищення основного обміну). Призначають тиреоїдин по 0,05 2 рази на день, 1-1,5 міс. Можна збільшити дозу до переносимої (0,2).
Сечогінні — як правило під час розвантажувальних днів.
Вітаміни - аскорбінова кислота, В6, нікотинова кислота.
При нейроендокринному ожирінні: дегідратація — 25% сульфату магнію по 10 мл в/м в день, сечогінні, розсмоктувальна терапія (бійохінол по 3 мл м'язево, екстракт алое, ФІБС).
Застосовують фізичні методи лікування:
1. ЛФК (ранкова гімнастика 20-40 хвилин).
2. Масаж — по 50 хв, 10-20 сеансів, можна самомасаж.
3. Водолікування — ванни (родонові, морські), сауна, душ Шарко.
4. Санаторно-курортне лікування (Боржомі, Есентуки, Трускавець

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат