Синдром почечной артериальной гипертензии
ПОЧЕЧНАЯ (НЕФРОГЕННАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — вторичное повышение АД, обусловленное заболеваниями с поражениями паренхимы почек или их артерий. Выделяют соответственно ренопаренхимную (ренопаренхиматозную) и реноваскулярную гипертензии, которые встречаются наиболее часто (6–20 %). Гипертензивный синдром возникает у большинства больных хроническими гломеруло- и пиелонефритом, диабетическим гломерулосклерозом, узелковым периартериитом, реже — при других двухсторонних нефрологических заболеваниях. Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия может развиться при атеросклерозе, тромбозе, эмболии, фиброзно8мышечной дисплазии почечных артерий, сдавлении последних извне опухолью, гематомой, рубцами, а также при нефроптозе и аномалиях развития сосудов почек. При некоторых заболеваниях почек (поликистозе, опущении, опухолях) и нарушениях уродинамики гипертензия имеет смешанный (паренхимоваскулярный) характер.
Патогенез гипертензии многофакторный, но наибольшее значение имеют задержка в организме натрия и воды (с развитием гиперволемии), активизация прессорных (РААС, САС) и угнетение депрессорных (простагландиновой и каликреин-кининовой) систем почек. Определенное значение имеют также увеличение продукции эндотелина (вазопрессора) и снижение оксида азота (вазодепрессора).
Задержка натрия и воды в организме при нефрологических заболеваниях может иметь место уже в дебюте заболевания (острый гломерулонефрит, ОПН и др.) вследствие уменьшения их почечной экскреции в условиях снижения СКФ и повышения канальцевой реабсорбции, которая приводит к гиперволемии, гипергидратации, повышению содержания натрия (позднее — и кальция) в сосудистой стенке. Это сопровождается набуханием ее интимы, повышением чувствительности к прессорным влияниям биологически активных веществ (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин и др.), повышением контрактиль ности сосудистого тонуса артериол, увеличением ОПСС. В условиях возрастания ОЦК может наблюдаться и повышение величины сердечного выброса —второго важного фактора гипертензии. Причина высокой активности РААС состоит в ухудшении гемоперфузии почек в случае уменьшения просвета почечной артерии, диффузного сужения артериол и междольковых артерий (в особенности при расстройствах нейроадренергической системы почек), при этом клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) увеличивается продукция ренина (его активность в крови ишемизованной почки повышена, когда отсутствует гиперренинемия в периферической крови). В процессе взаимодействия ренина с ангиотензиногеном образуется декапептид ангиотензин І, от которого под влиянием АПФ отщепляются две аминокислоты, и он становится октапептидом — ангиотензином ІІ. Этот гормон и
его аналог ангиотензин ІІІ вызывают интенсивное сокращение гладких мышц артериол, стимулируют кору надпочечников (выделение альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек) и нервную систему (влияние на вазомоторные центры головного мозга), вызывая гипертензию. В таких условиях повышается тонус САС, снижается чувствительность сосудистых барорецепторов, что ориентирует вегетативную регуляцию кровообращения на поддержание более высоких, чем в норме, величин АД. Исключительно важное значение в генезе ренопаренхимной гипертензии.при диффузных нефросклеротических процессах или после утраты почек (ренопривное состояние) имеют нарушения почечной продукции каликреина, кинина, калидина, брадикинина (каликреин8кининовая система), простагландинов ПГЕ2, ПГД2, ПГФ2, простациклина и тромбоксана (система почечных простагландинов), а также оксида азота, которые в норме обеспечивают депрессорный компонент функции почек по регулированию АД, содействуя экскреции с мочой натрия, воды, снижению тонуса артериол. В условиях угнетения депрессорных систем почек чувствительность сосудистых рецепторов к влиянию вазопрессорных веществ возрастает, что сопровождается значительным увеличением ОПСС и величины АД, прежде всего — ДАД.
Клиническая оценка гипертензивного синдрома при заболеваниях почек неоднозначна. В случае выявления АГ в начале хронического заболевания почек надо иметь в виду роль генетических факторов — наследственной мембранной патологии сосудов и почек, поскольку частота такой "дебютной" гипертензии при нефропатиях сопоставима с частотой АГ в популяции, а по клинико-функциональным характеристикам — подобна ГБ. Итак, выделение отдельной "гипертонической" формы или варианта нефрологического заболевания дискутабельно. Наиболее часто гипертензия отражает прогрессирование ХБП, возникая на определенном этапе эволюции, но использовать этот показатель для выделения специальной "гипертензивной стадии" заболевания на данном этапе преждевременно, так как из-за отсутствия патогномоничной симптоматики в клинических условиях практически невозможно достоверно доказать прямую связь гипертензии именно с нефропатией, а не с механизмами, присущими эссенциальной или другой симптоматической гипертензии.
Тем не менее, целесообразно выделять нефрологических больных с синдромом АГ в отдельную гипертензивную клиническую группу, фиксируя в диагнозе выраженность гипертензии (по действующей трехстепенной градации ВОЗ )как при эссенциальной гипертензии) и особенность ее течения (транзиторная, лабильная, стабильная, неконтролируемая). Последнюю еще называют злокачественной гипертензией из-за того, что она часто может вызвать опасные для жизни осложнения (ИМ, мозговой инсульт, ХПН) и тяжело поддается лечению. Транзиторная гипертензия также является одним из дополнительных признаков активности заболевания почек.
Анализ данных многоцентровых исследований, проведенных в течение последних лет, показывает, что для предупреждения прогрессирования поражения почек у больных с АГ необходимо обеспечить жесткий контроль АД, а также корригировать другие факторы риска (гипергликемия, дислипидемия и др.).Последние рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии определяют в качестве целевого уровень АД 130/85 мм рт. ст., а при выявлении протеинурии более 1 г/сут — менее 125/75 мм рт. ст.
