Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 26

Гостей: 26

Користувачів: 0

Чат

25.Диференціальний діагноз ЦД І та ІІ типів. Метаболічний Синдром Х
Іноді диференціація І і II типів цукрового діабету на ранніх етапах захворювання має деякі труднощі.. З існуючих генетичних, імунологічних, гормональних і біохімічних маркерів одним із найінформативніших і доступних методів є дослідження кінцевої секреторної функції ß-клітин підшлункової залози, що визначається приростом С-пептиду в динаміці.
Диференціальний діагноз цукрового діабету І і ІІ типів.
Критерії І тип ІІ тип
Початок поступовий гострий
Схильність до кетозу різко виражена рідко

Маса тіла нормальна або дефіцит часто надлишкова
Протікання лабільне стабільне
Ступінь важкості середнього і важкого важкого легкий і середній
Лікування Інсулін дієта пероральні цукрознижуючі, інсулін

Рівень інсуліну в крові різко знижений підвищений, нормальний, знижений
Розвиток ангіопатій спочатку мікроангіопатії мікро- і макро-
Сезонність при виникненні відсутня осінь, зима
Розповсюдженість

10-20%
80-90%
Зв'язок з системою НLА
є
вдсутній

На основі корелятивної залежності між даною величиною і групою клінічних та біохімічних показників рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації І і II типів цукрового діабету.
Інсулінзалежний діабет:
спонтанний, не обгрунтований провокуючими чинниками кетоацидоз у період маніфестації цукрового діабету;
гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище за 12 ммоль/л за відсутності тривалого (понад 1 міс) періоду прояву клінічних ознак хвороби;
дефіцит маси тіла;
прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1—3 міс), незалежно від вихідних даних;
наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які за 1—3 міс були попередниками маніфестації цукрового діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період;
наявність у хворого органоспецифічних захворювань автоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та ін.);
обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань.
вік хворого в період маніфестації захворювання менше за ЗО років.
За наявності чотирьох вищеперерахованих ознак і більше із великою ймовірністю (до 95 %) можна стверджувати, що це цукровий діабет І типу.
Метаболічний синдром - це широко розповсюджена асоціація ожиріння, порушеної толерантності до вуглеводів (аж до розвитку ІНЦД), гиперліпідемії й артеріальної гі-пертензии. Практично всі складові частини цього синдрому є факторами ризику розвитку серйозних судинних поразок і важких форм ІХС. В англо-американскій літературі його називають синдромом X.
Найважливішої патогенетичною основою розвитку метаболічного синдрому вважається стан гіперінсулнемії й інсулінорезистентності. Ця точка зору сформувалася тому, що існує кореляція між гіперинсулинемією і атерогеними типами гіперлипопротеиїнемій. Гіперурикемія включена в цей синдром у зв'язку з діабетогеними, гіпертензивними ефектами сечової кислоти.
Ожиріння (переважно абдомінальний тип)
Порушення толерантності до вуглеводів аж до ІНЦД
Порушення інсулінзалежної утилізації глюкози (інсулінорезистентність)
Підвищення рівня ЛПОНП
Зниження концентрації холестерину ЛПВП
Гіперинсулинемія
Артеріальна гіпертензія
Гіперурикемія

26 Діагностика цукрового діабету.( ЦД ) Діабетична кардіопатія
Фактори ризику для цукрового діабету
1. Ожиріння.
2. Спадковість.
3. Однояйцеві близнюки (якщо перший малюк з цукровим діабетом, іншого потрібно дослідити на предмет наявності цукрового діабету)
4. Жінки які народжували дітей з великою вагою.
Лабораторна діагностика.
1. Рівень глюкози в крові більше, ніж 130 мг% (7,2 ммоль/л)- провести дослідження данного пацієна неодноразово.
2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більший, ніж 200 мг% (11,2 ммоль/л).
3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).
4. Глюкоза в сечі (добова порція)( глюкозурія)
Показання до проведення ТТГ
Уровень глюкози в крові меньший, ніж 130 мг% але присутні фактори ризику ЦД, супутні захворювання.
1. Дослідження рівня глюкози в крові.
2. До тесту в на протязі 3-х днів можливо вживати до 300 г углеводів в день.
В день навантаження - не курити, не хвилюваться, не приймати аспірин, трентал, глюкокортікоїди.
Діабетична кардиопатія ("діабетичне серце") - це дисметаболічна міокардиодистрофія у хворих цукровим діабетом у віці до 40 років без виразних ознак коронарного атеросклерозу. У розвитку діабетичної кардиопатії мають значення порушення утворення енергії, синтезу білка, обміну електролітів, мікроелементів у міокарді, а також порушення в ньому тканинного дихання.
Основними клінічними проявами діабетичної кардиопатії є:
o невелика задишка при фізичному навантаженні, іноді серцебиття й перебої в області серця;
o зміни ЕКГ: зглаженність і деформація зубців Р, R, Т;
зменшення амплітуди комплексу QRS; зменшення тривалості інтервалів PQ і Q-T; після фізичного навантаження, а іноді й у спокої спостерігається зсув інтервалу ST донизу від ізолінії;
o різноманітні порушення серцевого рнггма й провідності (синусовая тахікардія, брадикардія, можлива поява предссрдного ритму, екстрасистолії, уповільнення атриовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності);
o гіподинамічний синдром, що проявляється в зменшенні ударного обсягу крові й підвищенні кінцевого диастолічного тиску в лівому шлуночку
o зниження толерантності до фізичних навантажень;
o зниження здатності міокарда до діастолічного розслаблення по даним ехокардиографії (найбільш рання ознака діабетичної кардиопатії) з наступною дилатацією лівого шлуночку й зменшенням амплітуди серцевих скорочень.
27.Диференціальний діганоз цукрового діабету:
Цукровий діабет слід диференціювати від ниркового діабету, ренальной глюкозурії, нецукрового діабету а також від аліментарной гіперглікемії.
Нирковий діабет – генетичний дефект ферментів гексокінази та лужної фофсфотази, які забезпечують реабсорбцію глюкози в нирках.
Нирковий діабет характеризується :
-нормоглікемія, нормальний глюкозо- толерантний тест,
-глюкозурія ( незначна)
- відсутність симптомів та ускладнень, які притаманні ЦД.
- немає ацетону в сечі;
- сприятливий прогноз.
Реальна глюкозурія обумовлена зниженням ниркового порогу для глюкози, буває при пієлонефритах, гломерулонефритах, отруєннях ціанідами, у вагітних, при лікуванні глюкокортикоїдами. При цих станах глікемія та глюкозо толерантний тест нормальні, в сечі визначається глюкоза, відсутня ацетонурія.
Таблиця. Зрівняльна характеристика цукрового та нецукрового діабету.
Характеристика Цукровий діабет Нецукровий діабет
Причина хвороби Інсулінова недостатність Відносний чи абсолютний дефіцит АДГ
Спрага + +
Сухість в роті + +
Поліурія + +
Втратат ваги ± +
Глюкоза в крові Збільшена Нормальна
Відносна густина сечі Значно збільшена Низька( іноді до 1,001-1003 мг/л

Відносна густина сечі + _
Тест на толерантність до глюкози Патологічний Нормальний

MODY-діабет MODY-діабет (matuntu-onset type dіabetes) - дорослий тип початку діабету в молодих. MODY успадковується по аугосомно-доминантному типі. Це не дозволяє віднести MODY до ІНЦД. На відміну від іНЦД при MODY украй рідко спостерігається ожиріння.У той же час при MODY не виявлені типові для ИЗСД HLA-асоціації й аутоиммуні ознаки. Крім того, на відміну від ІЗСД у хворих з MODY мікроангиопатії розвиваються вірогідно рідше й значно, пізніше.У цей час найбільша кількість випадків MODY описано серед представників чорної раси Південної Африки. Установлено, що MODY асоціюється з мутаціями гена глюкокінази (хромосома 7) (Frogucl і соавт., 1992)Діагностика o діагноз MODY може бути поставлений у випадку виникнення цукрового діабету в людини у віці до 25 років з нормальною масою тіла, що має обтяжений по ІНЦД анамнез мініму підтверджується MODY можливістю досягнення компенсації захворювання прийомом пероральних гипоглікемічних засобів щонайменше протягом 5 років, а також відсутністю аутоантитіл до компонентів кліток островків підшлункової залози і інсуліну в 2-3 поколіннях;
Критерії ступеня важкості ІЗЦД
Середній ступінь важкості - неускладнений плин захворювання або наявність ретинопатії (початкових проявів) без порушень гостроти зору, нефропатії (доклінічної або стадії нефропатії, що починається), периферичної нейропатії (без вираженого болючого синдрому й трофічних виразок).
Важкий ступінь - наявність важких клінічних проявів діабетичної нейропатії (периферичної полинейропатії, автономної вегетативної нейропатії, енцефалопатії), мікро- і макроангиопатії із трофічними виразками, гангреною, синдромом діабетичної стопи, ретинопатії із прогресуючою втратою зору (аж до сліпоти), нефропатії із прогресуючої ХПН.
Критерії ступеня важкості ИНСД
Легка - цукровий діабет компенсується дієтою, можливі слабо виражені початкові прояви ретинопатії, нейропатії, ангиопатії нижніх кінцівок, доклінічні стадії нефропатії.
Середній ступінь важкості - цукровий діабет компенсується дієтою, пероральними гіпоглікемічними засобами;
клінічні прояви нейропатії, ретинопатії, ангиопатии можуть бути клінічно виражені, але не викликають важких порушень функції уражених органів і систем.

28.Принципи дієтотерапії при цукровому діабеті( ЦД):
При цукровому діабеті слід дотримуватися таких принципів дієтотерапії:Обмеження прийому легкозасвоюваних вуглеводів, оскільки через їхнє швидке всмоктування в кишківнику значно підвищується глікемія і виникає значна глюкозурія.Їжа повинна містити нерафіновані вуглеводи (овочі, картопля, мучні вироби) з достатнім вмістом клітковини. Вуглеводи розподіляються між прийомами їжі відносно рівномірно протягом дня.Їжа повинна містити невелику кількість жирів, половина яких має бути рослинною походження. Калорійність дієти повинна бути адекватною енергозатратам хворого.Вуглеводи є основним джерелом енергозабезпечення хворого. У середньому в добовому раціоні має бути 350 г вуглеводів. Така кількість міститься у 250 г хліба, 200-300 г картоплі, 60 г крупи, 0,5 г молочних продуктів. Майже третина добової потреби у вуглеводах повинна забезпечуватися овочами і фруктами, особливо в літньо-осінній період, оскільки вони є основними джерелами мікроелементів, вітамінів, грубої клітковини, пектинів.Популярність користується так званий прибалтійський метод, суть якого у тому, що кожного дня у дієті хворого на цукровий діабет має бути капуста у вигляді салатів, у вінегреті, а також капустяний сік. Враховуючи біоритим функції печінки, підшлункової залози, тонкого кишечника, склянку капустяного соку рекомендують пити зранку, а салати їсти вдень або ввечері.Основною одиницею виміру при заміні вуглеводів у деяких країнах вважають хлібну одиницю, якою користуються при розрахунку добової кількості вуглеводів. Цей умовний коефіцієнт. 1ХО, містить 10-12 г вуглеводів і приблизно дорівнює одному шматку хліба. Так, 1 ХО містять одне яблуко, один персик, одна столова ложка манної, гречаної, пшоняної або перлової крупи, 250 мл молока або кефіру столова ложка борошна. Під час сніданку на 1ХО слід вводити 20Д інсуліну, а під час обіду або вечері – 1,5 –10Д. Особливу увагу необхідно звертати на додаткове введення вітамінізованих продуктів в зимово-весняний період року. Показані багаті вітамінами напої з шипшини, чорної смородини, горобини, а також цитрусові. Джерелами вітамінів також є кисла капуста, сира морква, буряк, зелений горошок, часник і цибуля. Дуже корисним при діабеті є топінамбур (зелена груша).Зловживання алкоголем призводить до різних захворювань навіть в осіб без цукрового діатезу. Що стосується хворих на цукровий діабет, то у всіх країнах світу лікарі не рекомендують вживати спиртних напоїв, оскільки алкоголь призводить до гіпоглікемії.Кулінарна обробка їжі для хворих на цукровий діабет немає суттєвих відмінностей. Проте у зв’язку з частими ураженнями печінки і ШКТ при діабеті рекомендується рана обробка з обмеженням солі, з переважним приготуванням їжі у вареному, тушкованому і запеченому вигляді. Тепер чимраз ширше в комплектному лікуванні хворих на цукровий діабет застосовують рослинні засоби.
29.Фітотерапія цукрового діабету
Показання до призначення фітотерапії:
o порушена толерантність до глюкози;
o ІНЦД в основному протягом першого року хвороби для активації репарації бета-клітин, для стимуляції імунітету, а також у якості лужного засобу в організмі, схильному до ацидозу. Останній ефект фітотерапії можна використати у хворих ІЗЦД при більше тривалому плині, при ІЗЦД фітотерапія застосовується в комплексі з інсулінотерапією, дієтою, фізичними вправами.
Приводимо найбільш ефективні фітопрепарати й збори.
Настойка лимоннику (T-ra Schіzandrae chіnensіs) - по 20-25 капель 1-3 рази в день до їжі.
Настойка женьшеню (T-ra Gіnsengі) - по 25 капель 3 рази в день.
Екстракт левзеї рідкий (Extr. Leuzeae fluіdі) - по 20-30 капель 2-3 рази в день до їжі.
Екстракт радіоли рідкий (Extr. Rhodіolae fluіdі) - по 5-10 капель 2-3 рази в день за 15-30 хв до їжі.
Настойка лимоннику (T-ra Echіnopanacіs) - по 30-40 капель 3 рази в день до їжі.
Настойка аралії (T-ra Aralіі) - по 30-40 капель 2-3 рази в день до їжі.
Екстракт елеутерококу рідкий (Extr. Eleutherococcі fluіdum)
o по 20 капель 2-3 рази в день до їжі. У цьому екстракті є сума елеутерозідів, що володіють гіпогликемічною активністю. Один із глікозидів елеутерококу - сирингін - діє подібно інсуліну: перешкоджає гнітючій дії В-ліпопротеїнів на захоплення глюкози м'язами.
Листя чорниці, зібрані в травні-червні, застосовуються у вигляді настою (1 столову ложку сухих листів заливають 1 склянкою окропу й наполягають 30 хв). Настій приймають по */2 склянки 4-5 разів у день до їжі. З листів чорниці виділені глікозиди миртиллін і неомиртиллін, що знижують рівень глікемії.
Стручки квасолі - застосовуються у вигляді відвару (1 столову ложку здрібненої сировини заливають 1 л води й варять протягом 3-4 ч). Добова доза відвару - 0.5 л в 3-4 прийому. Квасоля містить речовина галегін (гаунідинізоамілен), що діє подібно бігуанідам, а також сульфаніламідам, тому що є продуктом біосинтезу сечовини.
Овес - застосовується у вигляді настою: 100 м зерен заливають 3 склянками води, кип'ятять протягом 1 ч, залишають на ніч, проціджують і приймають по 1/3 склянки 3-4 рази в день до їжі.
Корінь кульбаби, корінь лопуха, корінь цикорію - 1 чайну ложку кореня кульбаби, лопуха або цикорію заливають 2 склянками окропу, наполягають протягом 1 ч, проціджують і приймають по 1 столовій ложці до їжі. Добова доза настою - '/4 склянки.
Галега лікарська (козлятник) - застосовується у вигляді настою: 1 їдальню ложку здрібненої трави заварюють 1 склянкою окропу, приймають протягом 1 ч, приймають до їжі. Добова доза настою - 1 склянка.
Листя брусниці, Листя кропиви - Добова доза настою – 1/3, склянки.
Горіх волоський - 1 столову ложку здрібнених листів заливають 1 склянкою окропу, наполягають 1 ч, використають протягом доби. Застосовують також перегородки волоського горіха: 40 штук (12 г) заливають 1 склянкою окропу, , приймають по 1 чайній ложці 3 рази в день до їжі.
Лавровий лист - застосовується у вигляді настою: 10 листів заливають 3 склянками окропу , настоюють протягом 2-3 ч, приймають по '/д склянки 3 рази в день до їжі.
Капуста - застосовують сік свіжої капусти по '/з склянки 3 рази в день до їжі.
Дріжджі пивні - 20 м розводять у малій кількості молока, приймають 2 рази в день через 15 хв послу їжі.
Арфазетин - офіційний збір для лікування цукрового діабету. Склад збору: збору чорниці - 20 м, стулки квасолі - 20 м, корінь аралії маньчжурської - 10 м, хвощ польовий - 15 м, плоди шипшини - 15 м, трава звіробою - 10 м, квітки ромашки - 10 р. 10 м збору насипають в емальований посуд, заливають 2 склянками (400 мол) гарячої води, нагрівають у киплячій воді (на водяній лазні) протягом 15 хв, прохолоджують при кімнатній температурі не менш 45 хв, проціджують, що залишилося сировину віджимають. Обсяг отриманого настою доводять до 400 мол кип'яченою водою. Приймають настій за 30 хв до їжі (краще в теплому виді) по '/з-'/2 склянки 2-3 рази в день протягом 20-30 днів. Через 2 тижні курс повторюють. У році проводять 3-4 курсу.
Топінамбур (земляна груша) - також володіє гіпоглікемичним ефектом
30Класифікація та показання до призначення пероральних цукрознижуючих препаратів при цукровому діабеті.
1. Похідні сульфосечовини: . Лікування похідними сульфанілсечовини (сульфаніламідними гіпоглікемізуючими засобами)
Механізм дії похідних сульфанілсечовини:
o зв'язуються специфічними рецепторами, розташованими на мембранах ß-кліток, підвищують внутрішньоклітинний зміст ЦАМФ шляхом стимуляції аденілатциклази й гноблення фосфодіестерази; підвищений рівень ЦАМФ збільшує зміст кальцію в цитоплазмі ß-кліток, що стимулює секрецію ендогенного інсуліну бета-клітинами;
o збільшують число інсулінових рецепторів в інсулінзалежних тканинах і підвищують чутливість тканин до інсуліну;
o нормалізують пострецепторний механізм дії інсуліну на метаболізм глюкози усередині клітки й на транспорт її в клітку;
o потенціюють дію ендогенного інсуліну на печінку, збільшують утилізацію в ній глюкози й утворення глікогену, зменшують утворення глюкози в печінці;
o зменшують надходження глюкагона в кров у зв'язку з інгибіруванням його секреції а-клітками;
o роблять позитивний трофічний вплив на бета-клітини.
Показання до призначення похідних сульфанілсечовини:
o ІНЦД в осіб з нормальною й надлишковою масою тіла при відсутності ефекту від дієтотерапії;
o ІЗЦД, що характеризується лабільним плином (у цьому випадку додавання до лікування інсуліном сульфаніламіду гліклазиду дозволяє перевести лабільний плин ІЗЦД у стабільне);
o Інсулінорезистентність при ІЗЦД (у цьому випадку додавання до інсуліну похідних сульфанілсечовини дозволяє в ряді випадків зменшити добову дозу інсуліну за рахунок поза-панкреатичних механізмів дії похідних сульфанілсечовини).
.І генерація - До них ставляться бутамід (толбутамід), букарбан (карбутамід), хлорпропамід.
Препарати ІІ генерації застосовуються з 1966 р., вони більше ефективні, менш токсичні, використовувані дози обчислюються в міліграмах. До цих препаратів ставляться манініл (глібенкламід), гліпизид, глюренорм, гліклазид (диамикрон), гліборнурид, глізоксепид.
Цукрознижуючий ефект САП зумовлений їх центральною і периферичною дією. Центральна дія на острівці підшлункової залозу зумовлена стимуляцією секреції інсуліну, периферична – відновлення чутливості клітинних мембран інсуліночутливих тканин до глікемії
толбутамід 0,25х 3 рази, букарбан 0,5x3 рази, цикламід 0,25x3 рази, хлорпропрамід 0,25x3 рази, глібенкламід 0,005хЗрази, , глюренорм 0,03х 1~ 3 рази, глізоксепід 0,004.
Протипоказання до призначення гіпоглікемічних сульфаніламідів
o діабетичний кетоацидоз, кетоацидотична прекома й кома;
o гіперосмолярна й гіперлактацидемична прекома й кома;
o вагітність будь-яких строків і період лактації у хворих цукровим діабетом;
o ІЗЦД, якщо лікування сульфаніламідами передбачається як монотерапія (при ІЗЦД лікування сульфаніламідами можливо тільки в сполученні з інсулінотерапієюй; у цьому випадку у зв'язку з екстрапанкреатичним ефектом сульфаніламідів вдається знизити дозу інсуліну);
o сполучення цукрового діабету з дифузійними ураженнями печінки й нирок з порушеннями їхніх функцій;
o сполучення цукрового діабету із хворобами крові, гострими інфекціями, токсично-алергійними станами;
o необхідність порожнинного хірургічного
2. Бігуаніди: Показання до призначення бігуанидів:
o ІНЦД середньої важкості у хворих з надлишковою масою тіла без схиьності до кетоацидозу;
o ІНЦД легкого ступеня важкості у хворих з надлишковою масою тіла
o вторинна резистентність до препаратів сульфанілсечовини або нестерпність цих препаратів; у цьому випадку бігуаніди призначають на додаток до оптимальних доз сульфаніламідів.
. Протипоказання до призначення бигуанидів
o кетоацидоз;
o коматозні й прекоматозні стани;
o вагітність;
o лактація;
o гострі інфекції й загострення хронічних інфекційно-запальних захворювань будь-якої локалізації;
o гострі хірургічні захворювання й оперативні втручання;
o захворювання печінки
o захворювання нирок зі зниженням клубочковой фільтрації
адебіт 0,05, глібутид 0,05, диметил-бігуанід

31.Фармакотерапія цукрового діабету спрямована на посилення секреції інсуліну, зниження інсулінорезистентності при діабеті ІІ типу і заміщення дефіциту інсуліну при діабеті І типу.Пероральні цукрознижуючі засоби є основою терапії цукрового діабету ІІ типу. Вони мають відповідати певним вимогам: гарне сприймання хворими, економна витрата резервів інсуліну, мінімальний ризик розвитку вторинної сульфоніламідорезистентності, попередження розвитку хронічних ускладнень цукрового діабету
Сьогодні на практиці використовується 5 основних груп пероральних цукрознижуючих засобів. До них відносяться похідні сульфонілсечовини, несульфонілсечогінні постпрандіальні секретогени інсуліну, метформін, акарбоза, глітазони .
Найбільш визначними препаратами для хворих на цукровий діабет ІІ типу є похідні сульфонілсечовини. Уже багато років використовується глібенкламід, манініл, у т. ч. мікронізований, що обґрунтовується їх економічною доступністю.Серед похідних сульфонілсечовини ІІ генерації найбагатшим на фармакологічні властивості є гліклазид, особливо його ретардна форма — Діабетон МR, виготовлена на основі гідрофільної матриці. Активна речовина препарату поступово вивільняється і забезпечує 24-годинний контроль глікемії.Препарат відновлює ранній пік секреції інсуліну, активує його базальну та імпульсну секрецію, селективно діє тільки на інсулінопродукуючі клітини, не погіршує перебіг серцево-судинних захворювань, має ангіопротекторну дію, гальмує тромбоутворення та розвиток атеросклерозу. Діабетон МR випускається по 30 мг, і більшості хворим його рекомендують приймати по 2 таблетки 1 раз на день.
Заслуговують на увагу несульфонілсечогінні постпрандіальні секретогени інсуліну, особливо похідний бензойної кислоти репаглінід (новонорм).Метформін використовується переважно в комбінації з іншими цукрознижувальними препаратами, а останнім часом випускються навіть офіційні комбінації глібенкламіда і метформіна (глібомет), гліклазида і метформіна (діанорм М).Перспективними для лікування діабету ІІ типу є інгібітори a-глюкозидази, особливо у людей з надмірною вагою.Глітазони недавно увійшли до арсеналу пероральних цукрознижувальних засобів. Вони інтенсивно вивчаються в ряді міжнародних багатоцентрових досліджень.
Пероральні цукрознижувальні препарати розпочинають використовувати у вигляді монотерапії. 1. Похідні сульфосечовини:
До препаратів І генерації відносять бутамід, хлорпропамід, букарбан, ораніл, діабенезе. Всі вони випускаються в грамах (0,25-0,5 г в одній таблетці, добова доза (5-15 мг), викликають менше ускладнень і побічних ефектів. Представниками САП ІІ генерації є: манініл, даоніл, предіан (діамікрон, гліклазід), мінідіаб, глюренорм, гліквідон. ІІІ генерація – амаріл 1, 2, 4 і 6 мг, тривалість дії 24 год.
Цукрознижуючий ефект САП зумовлений їх центральною і периферичною дією. Центральна дія на острівці підшлункової залозу зумовлена стимуляцією секреції інсуліну, периферична – відновлення чутливості клітинних мембран інсуліночутливих тканин до глікемії
толбутамід 0,25х 3 рази, букарбан 0,5x3 рази, цикламід 0,25x3 рази, хлорпропрамід 0,25x3 рази, глібенкламід 0,005хЗрази, , глюренорм 0,03х 1~ 3 рази, глізоксепід 0,004.
2. Бігуаніди: адебіт 0,05, глібутид 0,05, диметил-бігуанід 0,5.
Покази: 1) ІНЗД, 2) інсулінорезистентність при ІЗД, 3) бігуаніди призначаються при розвитку резистентності до сульфаніламідів.Комбінована терапія найбільш раціональна при поєднані похідних сульфонілсечовини і метформіна або глітазонів. Репаглінід комбінувати доцільно з різними пероральними препаратами.
32.Рекомендації з раціонального застосування гіпоглікемічних сульфаніламідних препаратів
1. Варто призначати гіпоглікемічні засоби - похідні сульфанілсечовини за строгими показниками, тобто насамперед при ІНЦД при відсутності ефекту від дієтотерапії.
2. Лікування необхідно починати з мінімальних доз препаратів, поступово збільшуючи дозу до одержання гіпоглікемізуючого ефекту.
3. Лікування треба проводити під контролем глікемичного профілю й після досягнення терапевтичного ефекту підібрати постійну підтримуючу дозу.
4. При недостатній ефективності обраного препарату його можна замінити іншим або застосувати комплекс сульфаніламідних препаратів із двох або навіть трьох лікарських засобів (Г. С. Зефирова, 1991). У зв'язку з ангіопротекторним ефектом гліклазиду (діамікрону, предіану, діабетона) доцільно включати його в якості одного з компонентів у комбінації гіпоглікемізуючих сульфаніламідів.
Згідно з даними А. Г. Мазовецкого й В. К. Беликова (1987), якщо монотерапія букарбаном виявляється недостатньої для компенсації, то можна комбінувати 1-2 таблетки букарбану із хлорпропамідом або глібенкламідом, використовуючи невеликі дози цих препаратів. Якщо хворий лікується хлорпропамідом і елімінація його з організму прискорена, до кінця доби гіпогликемічна дія хлорпропаміду значно слабшає. У цьому випадку можна сполучити ранковий прийом хлорпропаміду з вечірнім прийомом бутаміду або букарбана.
При відсутності ефекту від монотерапії сульфаніламідами або від сполучення різних сульфаніламідів доцільно до лікування сульфаніламідами додати бігуаніди, при неефективності цих заходів призначається інсулинотерапія.
5. Про чутливість або резистентність хворого до гипоглікемічних сульфаніламідних препаратів варто судити не раніше чим через 2 тижні після початку прийому.
6. При патології нирок переважніше лікувати глюренормом (гликвідоном).
7. Необхідно враховувати взаємодію гіпогликемізуючих сульфаніламідів з іншими лікарськими засобами.
Препарати, що підсилюють гипогликемічну дію сульфаніламідів:
- сульфаніламіди, що витісняють, зі зв'язку із циркулюючими білками плазми: фенілбутазон (бутадіон), саліцилати, сульфаніламіди, клофібрат;
- що знижують обмін сульфаніламідів у печінці: інгібітори моноаміноксидази, фенілбутазон;
- що знижують екскрецію сульфаніламідів із сечею: алопуринол, пробенецид, фенілбутазон, саліцилати, сульфаниламіди;
- що володіють гипогликемічною дією: інсулін, бігуаніди, ß-блокатори, інгібітори моноаміноксидази, саліцилати й алкоголь;
o що володіють контрінсулярным ефектом: резерпін, хілидин, ß-блокатори.
Препарати, що послабляють гипоглікемізуючу дію сульфаніламідів: сечогінні засоби, глюкокортикоїди, нікотинова кислота, симпатомиметики.
8. Гипогликемічні сульфаніламіди можна приймати не тільки перед їжею, але й під час їжі. Прийом їжі не знижує їхня ефективність.
33 Інсулінотерапія при цукровому діабеті
Найпотужнішим, ефективним і надійним методом лікування цукрового діабету є інсулінотерапія. Інсулін має цукрознижувальну, анаболічну та антикатаболічну дію. Його застосовують для лікування хворих на цукровий діабет І типу, при кетоацидозі, гіперкетонемічній комі, значній втраті маси тіла, наявності інфекційних та інтеркурентних захворювань, оперативних втручаннях, вагітності та лактації.
Особливої уваги заслуговує застосування інсуліну в терапії хворих на цукровий діабет ІІ типу. Найбільш прогресивним методом інсулінотерапії цукрового діабету є інтенсифікована інсулінотерапія, яка імітує фізіологічний режим інсуліносекреції. Метод передбачає одноразову ін'єкцію інсуліну тривалої дії та на його фоні введення необхідної дози простого інсуліну перед кожним прийманням їжі. Найбільш придатним для цього є аналог людського інсуліну Лантус (який забезпечує базальну концентрацію інсуліну в крові, близьку до фізіологічної, і безпікову дію потягом 24 годин. Перед кожним прийманням їжі можна використовувати аналог інсуліну ультракороткої дії — Новорапід
Визначення адекватної середньої добової дози
Потреба в інсуліні в кожного хворого ІЗЦД індивідуальна, тому добова доза інсуліну розраховується з урахуванням клінічних особливостей захворювання, рівнів глікемії. Необхідно визначити мінімальну добову дозу інсуліну, що дозволяє нормалізувати глікемію в даного хворого.
Спочатку хворому призначається середня добова доза інсуліну
Середня добова доза інсуліну - це величина, що відбиває середню добову потребу в інсуліні залежно від маси тіла хворого й давнини захворювання.
Середня добова доза інсуліну при ІЗЦД
Особливості ІЗЦД
Середня добова доза інсуліну, ОД/кг
Уперше виявлений 0.5 ОД/кг
Після компенсації метаболічних порушень вперше виявленого ІЗСД 0.4 ОД/кг
При незадовільній компенсації до 0.7 ОД/кг
Другий рік і більше тривалі строки існування захворювання
0.7-0.9 ОД/кг
Кетоацидоз, приєднання инфекционно-вос-палительных захворювань
близько 1 ОД/кг

Якщо хворий одержує (при відсутності кетоацидозу) більше 0.9 ОД/кг інсуліну в добу, що вказує на його передозування, то необхідно знизити його добову дозу на 20-25% (А И. Балаболкин, 1994).
Можна визначити первісну добову дозу інсуліну, орієнтуючись на рівень глікемії.
П. Форшем рекомендує при глікемії понад 150 мг% на кожні наступні 5 мг% уводити 1 ОД інсуліну, тобто кількість одиниць інсуліну в добу = (глікемія в мг% - 150 мг%) : 5
Або кількість одиниць інсуліну в добу = (глікемія в ммоль/л - 8.3 ммоль/л) : 0.3.
При неможливості визначити величину глікемії орієнтовно розраховують первісну дозу інсуліну по добової глікозурії. При цьому виходять із розрахунку, що при декомпенсації цукрового діабету 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 3 м глюкози.
Добова доза інсуліну (ОД) = (глікозурия в ммоль/л) х (добовий діурез у л) : 5.5 : 3
Або добова доза інсуліну (ЕД) = (глікозурия в %) х (добовий діурез у л) х 10:3 .
У більшості хворих ІЗЦД різко зростає із глікемії в ранні ранкові годинники (між 5 і 8 ч) - феномен "ранкової зорі".
Причини феномена "ранкової зорі" наступні:
o у більшості хворих в 3-4 ч ночі спостерігається найбільш
низький рівень глікемії, у цей період можливі сховані
епізоди гіпоглікемії, у відповідь на які потім збільшується
секреція контрінсулярних гормонів і розвивається гіперглікемія рано ранком (тобто постгипогликемічна гіперглікемія);
o збільшення секреції кортизолу;
o підвищена деградація інсуліну в ранні ранкові годинники;
збільшення печіночної продукції глюкози;
o підвищення секреції соматотропіну.
Для зменшення ранкової гіперглікемії доцільно вводити інсулін додатково в 6-7 год зранку. Іноді феномен "ранкової зорі" зменшується при введенні невеликої дози інсуліну в 23 год.
34.Показання для інсулинотерапії (Г. С. Зефирова, 1991): Показання для інсулинотерапії (Г. С. Зефирова, 1991):
- кетоацидоз, прекоматозний стан, гіперкетонемічна, гіперлактацидемічна, гіперосмолярна коми;
- значна декомпенсація цукрового діабету, обумовлена різними факторами (стресові ситуації, інфекції, травми, оперативні втручання, загострення соматичних захворювань); при ліквідації провокуючих моментів (при наявності показань) проводиться індивідуальний підбор пероральних гіпоглікемічних засобів;
- діабетична нефропатія з порушенням азотовидільної функції нирок (нефросклеротична стадія діабетичного гломерулосклерозу);
o важкі поразки печінки: діабетична гепатопатія з наявністю жирової інфільтрації печінки, порушення функціональної здатності печінки (гепатит, цироз);
- вагітність і пологи;
-ІЗЦД;
- важкі дистрофічні поразки шкіри (карбункули, фурункули, трофічні виразки, некробіоз);
- значне виснаження хворого; інсулін приводить до нормалізації жирового й вуглеводного обмінів, підвищує утворення жиру з вуглеводів;
-- відсутність ефекту від дієтотерапії й пероральних гіпоглікемічних засобів, а також при наявності протипоказань до їхнього застосування;
- важкі хірургічні втручання, особливо порожнинні;
травми, що приводять до значної декомпенсації цукрового діабету й нерідко до кетоацидозу;
- довгостроково існуючий запальний процес у будь-якому органі (туберкульоз легенів, пієлонефрит і т.д.); призначення інсуліну приводить до більше успішного результату супутніх захворювань.
інсулинотерапія забезпечує перехід глюкози в клітки, зменшує надходження глюкози з печінки в кров, збільшує синтез білка, глікогену, гальмує глюконеогенез, стимулює липогенез, гальмує ліполіз.
Цілями инсулинотерапії є (М. И. Балаболкин, 1994):
- нормалізація обміну глюкози й жирового обміну;
- підтримка нормальної маси тіла;
- забезпечення нормального, вільного способу життя;
- приведення до мінімуму судинних і неврологічних ускладнень цукрового діабету
По тривалості дії інсуліни діляться на три групи
а) інсуліни швидкого, але короткої дії (початок дії - через 15-30 хв, тривалість дії - 5-8 ч);
б) інсуліни середньої тривалості дії (початок дії - через 1.5-3 год, тривалість дії - 12-22 год);
в) інсуліни тривалої дії (початок дії - годерез 4-6 год, тривалість дії - 25-36 год).
Створення оптимального раціонального режиму інсулинотерапії
Базальна інсулинемія - це рівень інсуліну в крові в проміжках між прийомами їжі й у нічні годинники. Він досить постійний і відносно невеликий (підшлункова залоза в ці періоди часу виділяє в кров інсулін зі швидкістю приблизно 1 ОД/год).
Посталіментарна гіперівнсулінемія - це збільшення кількості інсуліну в крові, обумовлене прийомом їжі. Рівень посталіментарної гіперинсулинемії залежить від кількості й складу прийнятої їжі, головним чином вуглеводів, і тому піддано значним коливанням.
Інсуліни пролонгованої дії забезпечують базальну інсулінемію, причому найбільше підходять для цієї мети препарати з рівною дією протягом тривалого часу, бажано без піків максимального ефекту Базальна інсулинемія, створювана цими препаратами, найбільше адекватно відповідає характеру фізіологічної інсулінемії.
Препарати інсулінів короткого, але швидкої дії вводяться перед прийомом їжі імітують посталіментарну гіперінсулінемію (болюсная терапія інсуліном). При цьому прийом їжі повинен вироблятися в той самий час і кількість прийнятих з їжею вуглеводів повинна бути постійною.
При розподілі добової дози інсуліну необхідно врахувати більше високу потребу в інсуліні в денний час, особливо після їжі, і відносно низьку потребу в нічні годинни.
Режим багаторазового введення інсуліну дозволяє знизити або призупинити прогресування діабетичних нейроангіопатій
35.Побічні ефекти інсулінотерапії
Алергійні реакції
У більшості випадків алергійні реакції пов'язані із присутністю в препаратах інсуліну білкових домішок зі значною антигенною активністю. Антигенні властивості монокомпонентних і людських інсулінів виражені менше в порівнянні з іншими препаратами інсулінів.
Розрізняють локальні й загальні (генерализовані) алергійні реакції на інсулін.
Локальні реакції виникають у місці введення інсуліну частіше через 1-2 тижні від початку лікування й виражаються в гіперемії, набряклості, печінні, шкірній сверблячці. Іноді з'являються папульозна висипка, інфільтрат у місці введення інсуліну, можливий (рідко) асептичний некроз тканини.
Загальні реакції можуть виражатися кропивницею, ангионевротичним набряком Квінке, бронхоспазмом, шлунково-кишковими розладами, поліартралгією, тромбоцитопенічною пурпурой, еозинофілією, збільшенням лімфатичних вузлів, у найважчих випадках - анафілактичним шоком.
Лікування при алергійних реакціях на інсулін:
-змінити препарат інсуліну (використати монокомпонентний свинячий або краще людський інсулін як найменш аллергенний);
- призначити десенсибілізуючу антигістаминну терапію (дімедрол, піпольфен, тавегіл і інші засоби);
- можна спробувати вводити інсулін разом з мікродозами гідрокортизону (менш 1 мг);
- при важких алергійних реакціях на інсулін проводиться лікування преднізолоном;
Б. Ліподистрофії
Ліподистрофії - це осередкові порушення ліпогенезу й ліполізу, що виникають у підшкірній клітковині в місцях ін'єкції інсуліну.
Причини ліподистрофії:
- аутоиммунні процеси в місцях ін'єкцій інсуліну;
- нейродистрофичні зміни в тканинах внаслідок тривалого травматичного, хімічного (кисла реакція деяких препаратів інсуліну, що застосовувалися колись), термічного (введення холодного інсуліну), подразнення закінчень периферичних нервів;
Профілактика й

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат