ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — симптомокомплекс, возникающий на заключительных этапах прогрессирования ХБП вследствие необратимого критического уменьшения массы функционирующих нефронов; характеризуется стойким (продолжительностью не менее 38х месяцев), множественным (не менее 28х функций) и существенным (изменяет качественное состояние основных почечных компенсаторных механизмов и/или системы
почки8организм) нарушением ведущих почечных функций. Такими болезнями в Украине наиболее часто являются хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, реже — МКБ, поликистоз, амилоидоз, туберкулез почек, ГБ, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, лучевых, токсических, медикаментозных и других поражениях. В США за последние годы ведущими причинами ХПН являются сахарный диабет (диабетическая
нефропатия) и АГ (нефроангиосклероз). Фибропластические изменения, сморщивание почек под влиянием прогрессирования патологического процесса необратимо выводят из строя подавляю8
щее большинство нефронов, что приводит к существенному уменьшению СКФ. Изменяется также деятельность сохраненных нефронов — возникают дисфункции в условиях гипертрофии части из них. На первых этапах адаптация достигается за счет включения ренальных компенсаторных механизмов: уменьшения канальцевой реабсорбции воды и других веществ при снижении их клубочковой фильтрации, полиурии, изменения суточных ритмов деятельности разных отделов нефрона и др. По мере истощения этих компенсаторных резервов выходят из строя отдельные звенья системы почки-организм. Нарушение экскреторной (выделение воды, азотистых субстанций, ионов водорода, посторонних веществ, обеспечение электролитного гомеостаза) и инкреторной (регулирование АД, эритропоэза, кальциевого обмена) функций почек ведет к возникновению АГ, анемии, гиперазотемии, дисэлектролитемии, ацидоза и других проявлений уремической интоксикации. В ее генезе наибольшую роль играет накопление в крови веществ с относительной молекулярной массой 200–5000 (так называемых средних молекул), что нарушает регулирование ими разных метаболических процессов. Наступают уремические поражения практически всех видов обмена веществ и систем организма. После истощения компенсаторных механизмов экстраренальных органов прогрессивно ухудшается их функция, что служит непосредственной причиной летального исхода.
Различают три типа ренальной остеодистрофии, которая сопровождает ХПН:
адинамическая болезнь (медленная резорбция костной ткани с отсутствием ремодуляции), остеомаляция (нормальная или сниженная резорбция костной ткани) и фиброзный остеит (быстрая резорбция костей). Для характеристики резорбции костей при ХПН необходимо исследовать уровни паратгормона в сыворотке крови, ЩФ, остеокальцина, кальция, фосфора, количество остеокластов, время минерализации и др. (согласно Европейским рекомендациям ERA8EDTA, для коррекции уровня кальция используют препараты витамина D).
Стадии ХПН (Т.Д. Никула, 2004)
І стадия (субклиническая) — специфические клинические проявления отсутствуют, кроме симптоматики основного заболевания почек, общей слабости и полиурии. Своевременно распознать эту стадию ХПН можно с помощью лабораторных анализов, обнаружив у больного ХБП сочетание снижения СКФ до 70 мл/мин (со стандартизацией к 1,73 м2 поверхности тела) с гипостенурией (снижением максимальной величины ОПМ при пробе Зимницкого до 1,018 и менее) в течение 38х месяцев (чтобы исключить транзиторную почечную недостаточность, надо повторить исследование после достаточного курса лечения нефропатии), при этом креатининемия не должна превышать 0,35 ммоль/л. Выделяют 2 клинические группы І стадии ХПН:
• ХПН ІА — доазотемическая клиническая группа — концентрация мочевины и/или креатинина в крови в пределах нормы;
• ХПН ІБ — азотемическая клиническая группа — одновременно повышаются показатели креатинина (более 0,13 ммоль/л) и мочевины (более 8,3 ммоль/л).
ІІ стадия (клинических проявлений) — характеризуется креатининемией в пределах 0,35–0,65 ммоль/л. Выделяют 2 клинические группы ІІ стадии ХПН:
• ХПН ІІА — малосимптомная клиническая группа — у отдельных больных еще отсутствуют клинические проявления ХПН ("немая" уремия);
• ХПН ІІБ — многосимптомная клиническая группа — у преобладающей части клинические проявления характеризуются симптомами уремической интоксикации и поражения разных органов. Увеличивается общая слабость, утомляемость, суточный диурез превышает 2 л (полиурия) при
преобладании ночного диуреза над дневным (никтурия), уменьшается масса тела, появляется бледность кожи с желтоватым оттенком (анемия и отложение урохомов, которые в должной мере не выводятся с мочой, моча при этом становится почти бесцветной), ухудшается зрение (ангиопа8
тия, ретинопатия). Часты жалобы на снижение аппетита, жажду, тошноту, рвоту, головную боль, сердцебиение, кардиалгию и др. Развивается АГ.
При объективном обследовании обнаруживают изменения соответствующих органов, возможно незначительное или умеренное нарушение их функций. Прогрессируют или появляются гиперазотемия, дизэлектролитемия (наиболее характерно сочетание гипермагниемии и гипокальциемии), метаболический ацидоз, гипо-и изостенурия (ОПМ снижена и ма8
ло колеблется в течение суток).
ІІІ стадия (терминальная, или экстраренальных осложнений) — креатининемия стойко превышает 0,65 ммоль/л, практически исчерпывается возможность привлечения новых ренальных компенсаторных механизмов. Уремическая инnоксикация прогрессирует быстро и достигает максимальной степени вследcтвие истощения внепочечных компенсаторных механизмов, нарушения функций пораженных органов и систем (непосредственная причина смерти). Так,
уремическая энцефалопатия может осложниться психическими расстройства ми, судорогами, очаговыми изменениями головного мозга, уремической комой. Особую опасность создают резкое возрастание величины АГ, проявления уремической кардиомиопатии, перикардита, нарушений ритма сердца, тяжелой сердечно8сосудистой недостаточности. Развитие уремического легкого (сочетание отечных, воспалительных и геморрагических изменений в легких) угрожает
тяжелыми легочной и легочно8сердечной недостаточностями. Уремические язвы желудка могут осложниться кровотечением или перфорацией с развитием перитонита. В связи с нарушением продукции факторов свертывания крови и фибринолиза, повышением проницаемости сосудистой стенки, тяжелой гипокальциемией часто имеет место геморрагический синдром (носовые, гинекологические кровотечения, кровоизлияния в ткани и др.), что особенно опасно на фоне прогрессирующей анемии, вызванной, прежде всего, стремительным ухудшением эритропоэза (недостаточная продукция эритропоэтина почками). Часто наблюдают тяжелые изменения сосудов сетчатки глаза (ухудшение зрения вплоть до слепоты), опорно-двигательного аппарата, кожи и других органов. Выделяют клинические группы III стадии ХПН:
• ХПН ІІІА — неосложненная клиническая группа — смертельно опасные функциональные экстраренальные осложнения не развились;
• ХПН ІІІБ — осложненная клиническая группа — развились смертельно опасные функциональные экстраренальные осложнения.
Чтобы не допустить диагностических ошибок, необходимо не ограничиваться одним показателем при определении любой из основных функций почек.
