Актуальная Медицина

Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. //crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки //allmedicine.ucoz.com/

Statistics

Онлайн всього: 59

Гостей: 59

Користувачів: 0

Чат

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Причины роста заболеваемости:
1. Увеличение заболеваемости вирусным гепатитом, который часто принимает хроническое течение, приводит к циррозу печени.
2. Рост химизации различных сфер деятельности человека.
3. Неконтролируемый прием лекарственных средств
4. Растущее употребление алкоголя и его сурфактантов
5. Голодание части населения в развивающихся странах
6. Избыточное (нарациональное) питание в развитых странах
7. Анатомо-физиологические особенности печени:
1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)
Крепкие алкогольные напитки - поражение ССС
Слабые алкогольные напитки поражают печень.
2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.
4-х хлористый углерод (ССl4) в печени преобразуется в ССl3 и Cl, которые более токсичны для печени.
3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).
4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.
5) Обильное кровоснабжение печени.

Функции печени:
Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.
В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.
1. Углеводный обмен
накопление гликогена
гликолиз
глюконеогенез
взаимопревращение сахаров
поддержание нормогликемии
2. Жировой обмен:
синтез холестерина
окисление жиров
образование кетоновых тел
3. Белковый обмен:
синтез альбуминов плазмы крови
расщепление АК
образование мочевины
Дезинтоксикационная функция:
2 типа реакций:
4. 1. Микросомальное окисление:
Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.
2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.
5. Обмен билирубина
билирубин образуется в компонентах РЭС (ретикулоэндотелиальной системы) при распаде гемоглобина (непрямой билирубин, не дает прямой реакции с диазореактивом Эрлиха, водонерастворимый билирубин, в крови он соединяется с транспортным белком альбумина, который в осаждается спиртом при проведении реакции с диазореактивом).
Непрямой билирубин захватывается гепатоцитами и под действием глюкуронилтрансферазы превращается в диглюкуронидбилирубин (водорастворимый билирубин, прямой билирубин - дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха, связанный билирубин). Этот билирубин секретируется гепатоцитами в желчные капилляры. В желчных путях прямой билирубин частично восстанавливается в уробилиноген. Затем прямой билирубин и уробилиноген попадают в 12-перстную кишку и тонкий кишечник, где уробилиноген частично всасывается в системы воротной вены и попадает опять в печень, где в норме разрушается до форфириновых колец.
В кишечнике уробилиноген превращается в стеркобилиноген, который всасывается в геморроидальных сплетениях и попадает в системный кровоток, выделяясь с почками в мочу. Стеркобилиноген, оставшийся в кишечнике, выделяется с калом, превращаясь в стеркобилин. Методы экспериментального изучения функции печени:
1) В 1877 г. - предложен метод фистулы Экка:
соединение нижней полой вены с воротной веной и перевязки воротной вены выше соустья. Вся кровь из воротной вены идет в нижнюю полую вену, минуя печень - выраженные изменения в организме животного:
- расстройства движения
- атаксия
- угнетение ЦНС
- судороги.
Причина - интоксикация токсическими веществами из ЖКТ.
При мясной пище - симптомы интоксикации происходят раньше, чем при кормлении молочно-растительной пищей.
2) Полное удаление печени.
При одномоментной перевязке воротной вены происходит перераспределение крови - падение системного АД, ишемия головного мозга и сердца - смерть. Поэтому полное удаление печени производят в 2 этапа:
1-й этап - наложение фистулы Павлова-Экка: соустье между нижней полой и воротной веной и перевязка нижней полой вены выше соустья. Вся кровь из нижней половины туловища поступает в воротную вену - переполняется бассейн воротной вены - формирование портокавальных анастомозов (компенсация).
2-й этап (через 1 мес) - удаление печени.
Изменения в организме:
в 1-е 4-5 час:
слабость, адинамия, гипотермия, судороги.
Причина:
Развитие гипогликемии.
Если ввести глюкозу, животное живет, но через несколько дней опять симптом интоксикации..
3) Частичное удаление печени:
Печень обладает большими регенераторными способностями.
При удалении 2/3 печени, через 2 нед восстанавливается объем органа.
Регенерация уменьшает степень развития соединительной ткани в печени.
4) Перевязка сосудов печени.
Перевязка печеночной артерии не сопровождается некрозом паренхимы печени, т.к. кровь поступает еще по воротной вене.
5) Катетеризация сосудов печени с изучением состава притекающей и вытекающей крови.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

1) Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.
В зависимости от причины:
1. Подпеченочная (механическая) желтуха (внепочечный холестаз).
Причины:
Нарушение желчеотделения по желчным протокам:
а) обтурация желчных протоков (камни, паразиты, опухоль)
б) сдавление желчных протоков снаружи (рак головки pancreas) увеличенные лимфоузлы, кисты, опухоли).
в) гипоплазия или атрезия желчных путей.

Образование непрямого билирубина происходит как и в норме. Билирубин нормально поступает в гепатоциты, превращаясь в прямой билирубин, и потом в желчные капилляры, но дальше не может подвинуться.
Повышается давление в желчных капиллярах - прямой билирубин поступает обратно в печеночные синусоиды. В сыворотке крови возрастает прямой билирубин - выделяется с мочой (т.к. хорошо растворим).Т.к. пигменты не поступают в ЖКТ происходит обесцвечивание кала.

Итак, при метаболической желтухе:
1. Растет прямой билирубин в крови.
2. Темное окрашивание мочи за счет прямого билирубина.
3. Обесцвечивание кала.
Синдром холестаза:
Повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови (гиперхолацидемия):
зуд кожи
нарушение ЦНС
гипотония
брадикардия

2) Печеночная желтуха:
1. Печеночно-клеточная (гепато-целлюлярная).
2. Холестатическая.
3. Энзимонатическая.
1. Причины печеночно-клеточной желтухи - поражение гепатоцитов:
вирусные гепатиты
химические гепатотропные вещества
Образование непрямого билирубина идет как и в норме. Но захват непрямого билирубина гепатоцитами нарушен. В сыворотке крови растет содержание непрямого билирубина. Тот билирубин, который захватился гепатоцитами, превращается в прямой билирубин и поступает в желчные капилляры.
Но гепатоциты повреждаются и нарушается целостность печеночной балки, поэтому прямой билирубин поступает обратно в печеночную синусоиду из желчных капилляров. Поэтому возрастает и прямой билирубин в сыворотке крови.
В кишечник поступает меньше пигментов - частичное обесцвечивание кала.
Уробилиноген всасывается из кишечника, но не разрушается в печени и поступает в кровоток и выделяется почками в мочу. Моча темного цвета за счет уробилиногена и прямого билирубина. Итак:
1. Сыворотка крови содержит большое количество прямого и непрямого билирубина.
2. Моча темная за счет прямого билирубина (водорастворимого) и уробилиногена.
3. Частичное обсцвечивание кала.

2. Холестатическая печеночная желтуха. Причина - нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам.
Изменения такие же как и при надпочечной (механической) желтухе.
3. Энзимопатическая желтуха. Причина - наследственный дефект синтеза ферментов, участвующих в захвате, конъюгации билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.
Синдром Дабина-Джонсона - нарушается экскреция конъюгированного билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.
3. Надпочечниковая желтуха (гемолитическая).
Причина - усиленный гемолиз:
а) приобретенная гемолитическая желтуха: причины:
гемолитические яды
переливание несовместимой крови
резус-фактор плода и матери (гемолитическая болезнь новорожденных)
б) врожденные гемолитические желтухи: причины:
эритроцитопатии
гемоглобинпатии
энзимопатии.
Усиление образования непрямого билирубина в компонентах РЭС.
Несмотря на то, что функция печени усиливается, непрямой билирубин полностью не захватывается гепатоцитами и увеличивается его содержание в сыворотке крови.
Больше образуется прямого билирубина, который поступает в кишечник. Кал становится интенсивно темным (стеркобилин).
Больше всасывается уробилиногена, который не полностью разрушается в печени и попадает в кровь, а затем выделяется почками в мочу.
Всасывается больше стеркобилиногена в нижних отделах кишечника по геморроидальным венам и выделяется почками в мочу. Моча приобретает темную окраску.
Итак:
1. Сыворотка крови содержит много непрямого билирубина.
2. Кал окрашивается интенсивно.
3. Темна моча (за счет уробилиногена и стеркобилиногена).

2. Синдром портальной гипертензии. Повышение давления в бассейне воротной вены с развитием:
асцита
спленомегалии
формирование коллатерального кровообращения.

По причинам портальная гипертензия:
1. Подпеченочная
2. Печеночная
3. Надпеченочная
4. Смешанная
1. Подпеченочная:
Причины - тромбоз или эмболия воротной вены: нарушение тока крови по воротной вене. 2. Печеночная портальная гипертензия:
Причины - цирроз печени (разрастание соединительной ткани и формирование ложных печеночных долек - сдавленнее синусоидов печени).
3. Надпочечная портальная гипертензия:
Причины - тромбоз печеночной вены (болезнь Бад-Хиари; болезнь Вакеза).
Формирование порто-кавальных анастомозов:
голова медузы
кровотечения из анастомозов нижней трети пищевода и желудка.

3. Синдром печеночноклеточной недостаточности - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.
3 степени:
компенсированная степень
субкомпенсированная степень
декомпенсированная степень

1. Симптом плохого питания:
ухудшается аппетит
непереносимость жирной пищи
метеоризм
В основе - нарушение обмена веществ в печени.
2. Наличие печеночного запаха (запах свежей печени) - метилмеркаптан в выдыхаемом воздухе (из метионина при нарушении процесса деметилирования).
3. Эндокринные и кожные изменения:
у мужчин - гинекомастия, бесплодие, выпадение волос
у женщин - атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла, бесплодие.
Причины - угнетение функции гипофиза вследствие интоксикации. Кожные изменения:
Пальмарная эритема (покраснение тенара и гипотенара ладони)
Сосудистые звездочки.
Причина - накопление эстрогенов, которые способствуют пролиферации мелких сосудов.
4. Изменения со стороны ССС (сердечно-сосудистой системы):
падение АД
брадикардия
Причина:
1. Гиперхолацидемия (повышение желчных кислот в крови).
Желчные кислоты - ингибируют холинэстеразу, поэтому повышается активность ацетилхолина.
При печеночно-клеточной недостаточности:
2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.
5. Печеночные отеки и асцит.
Причины:
а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах;
падение онкотического давления крови.
Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.
Падает АД - гиповолемия.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.
б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.
в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.
6. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость).
а) нарушение синтеза факторов свертывания крови;
б) нарушение всасывания витамина К;
в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов;
г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).
7. Поражение нервной системы (синдром гепатоцеребральной недостаточности).
3 стадии:
1. Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома):
эмоциональная неустойчивость
быстрая смена настроения
бессонница по ночам
головокружение
ослабление памяти
2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома):
дрожание рук (тремор)
атаксия
блуждающий взгляд
3. Печеночная кома
отсутствие сознания
повреждение ЦНС вызывают:
токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью:
аммиак
фенол
скатол
индол
путресцин
кадаверин
желчные кислоты
билирубин
низкомолекулярные жирные кислоты

3 теории действия этих веществ на нервную систему:
1. Теория ложных мозговых переносчиков:
эти вещества напоминают по своей структуре нервные медиаторы и нарушают деятельность нервных клеток (биогенные амины).
2. Теория сниженного энергометаболизма:
основной источник энергии - процессы окислительного фосфорилирования, субстраты которым дают цикл Кребса.
Аммиак связывается с a-кетоглутаровой кислотой (компонентом цикла Кребса). Образуется глутаминовая кислота, которая не участвует в цикле Кребса, и образование энергии нарушается.
3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.
Причина:
Непосредственное действие токсинов на мембрану нервных клеток. Повреждается натрий-калий-АТФ-аза. Нарушается генерация мембранного потенциала - поражение нервных клеток.
Печень обладает огромными компенсаторными возможностями.

Это важно.

Поиск

Реклама

Statistics

Нас смотрят

Ссылки.

Чат